モノアミン仮説

〜うつ病のメカニズム？〜

とても簡単に言うと、

モノアミンがたくさんある→躁病
モノアミンが欠乏する→うつ病

というような仮説です。

けれども矛盾点がたくさんあって、この仮説が正しいのかどうかわかってません。

矛盾点

１　モノアミンが枯渇しても　必ずしも　全員がうつ病になるわけではない
２　モノアミン再取り込み阻害作用、ＭＡＯ阻害作用を持つ薬でなくても　抗ウツ剤になる（ｉｐｒｉｎｄｏｌｅ，ｍｉａｎｓｅｒｉｎ　など）

そしてこれがまたなぜかわからないんですが、

３　抗うつ剤を投与してから二週間くらいたたないと　うつが良くならない

っていう不思議があります。

薬を飲めばすぐにモノアミンが増えるのに、瞬間的にウツがよくなるわけではなく、二週間くらいは飲みつづけないといけない。なんで？

というわけで、こんどは「薬を飲みつづけることによって、脳内の受容体に何らかの変化が起きて　うつが良くなるんじゃないか」という考えがでてきました。
モノアミンそのものじゃなくて、受容体に話がうつっていったわけです。

受容体が減るんじゃないか？

薬を飲みつづけることによって、５ＨＴ受容体が減ることが報告されています。（５ＨＴっていうのはセロトニンのことです。）

うつ病の人では普通の人よりセロトニンが少なくて、そのために５ＨＴの受容体を多くしてバランスを保っています。
その受容体が多いところへ、ストレスなどで刺激が押し寄せてくると、普通の人より過剰に反応してウツになってしまうのではないか・・と考えられました。

そこで　薬を飲みつづけると５ＨＴの受容体が減り、普通の人なみになるというのが　受容体仮説です。

で、結局

どうしてウツが起きるのか？というのはいろいろ仮説があって、まだよくわかっていないのが現状です。

たぶんそのうちに、脳内伝達物質、分子レベル、量子など　ものすごいところ

まで話が進み、解決されていくことと思います。

言葉の説明・・・

モノアミン＝ノルアドレナリン、セロトニンのこと
ＭＡＯ＝モノアミンを分解する脳内酵素

うつ病の薬で代表的なもの

ＭＡＯ阻害剤・・・脳の中のノルアドレナリンやセロトニンの分解を邪魔して、シナプスの間のモノアミンを増やすおクスリのこと。
三（四）環系抗うつ剤・・・ベンゼン環が３コ（４コ）あることから名前がついている。これはモノアミンの再吸収を邪魔してモノアミンを増やす。

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