多巴胺(Dopamine )

C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2

化學名稱為4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇

卡爾森（Arvid Carlsson，瑞典哥 登堡大學藥理學教授）在1950年 代後葉研究發現，多巴胺其實是 種重要的 腦神經傳導物質 ，調節 控制人體動作， 使他贏得了2000年諾貝爾醫學獎 。

卡爾森在動物身上做實驗，給它 們血壓平（Reserpine）藥物，使 它們動作緩慢，產生類似巴金森 症狀，而後給予動物多巴胺的前 驅物左多巴（L-dopa），進入腦 中發生化學作用，變成多巴胺， 動作緩慢的症狀就消失了，動物 又恢復正常的動作行為 。

破壞老鼠兩邊大腦的黑質(substantia nigra)會造成嚴重僵直

將單邊的黑質破壞,會造成老鼠向背破壞的那一側轉圈圈

將單邊的大腦注射多巴胺類致效劑,將造成老鼠向沒有注射的那一側轉圈圈.

巴金森氏症是腦中多巴胺太少.

使用安非他命或其他會增加多巴胺釋放的物質,會造成騷動，焦慮和幻覺等精神症狀。

多巴胺受器

分為兩群:

具有刺激、擴大腎血管的作用:

包括D1 和D5，

具有抑制、 調節神經遞質釋放功 能:

包括D2 , D3和D4.

錐體路徑 &錐體外路徑 : 多巴胺的作用

黑質紋狀體路徑(Nigrostriatal pathway)

產生動作

中邊緣路徑(Mesolimbic pathway)

與高興,興奮,成癮,妄想,幻覺有關

中皮質路徑(Mesocortical pathway)

與動機,情緒有關

結節漏斗體路徑(Tuberoinfundibular )

調節泌乳激素分泌,影響月經週期和性功能

巴金森氏症

巴金森氏症是由於腦部基底核這 個部位缺乏多巴胺所導致。

左多巴(levodopa)並不能治癒巴金 森氏症，也無法阻止疾病的緩慢 進行，但它卻是非常有效的代償 療法

開始治療後病人會感到更加清醒 、活潑，同時動作更靈活

精神分裂症

多巴胺理論 :腦中多巴胺過度活 化而導致精神分裂症的發生。

阻斷多巴胺(dopamine)作用的藥 劑可以減少精神分裂症的症狀。

阻斷多巴胺(dopamine)作用的藥 劑會導致與巴金森氏症 （Parkinson's disease）相似的副 作用。

治療精神分裂症的藥物結構與多巴胺相似，能夠完全阻斷多巴胺接受器的作用。

高劑量的安非他命會導致精神症狀，它的症狀與精神分裂症相似。

安非他命同時也會加重精神分裂症的症狀。

安非他命所影響的不只是增加多巴胺的含量而已。它同時也會增加其神經傳導物質的含量。