Pancreas - Pontos Chaves

Pâncreas Endócrino

Pontos Chaves

Um a dois milhões de ilhotas altamente vascularizadas e inervadas compõem o pâncreas endócrino. Estas ilhotas contem células beta secretoras de insulina, células alfa secretoras de glucagon e células delta secretoras de somatostatina.

Glucagon é um pequeno hormônio polipeptídico de cadeia simples (29 aa) que é rapidamente removido da circulação. O principal papel fisiológico do glucagon é estimular a produção hepática de metabólitos energéticos e aumentar a concentração de glicose e corpos cetônicos.

Secreção do glucagon: (1) Células alfa respondem diretamente à concentração de glicose. A secreção de glucagon é máxima em baixos níveis e inibida em altos níveis de glicemia; (2) A hipoglicemia é percebida pelo SNC que ativa os sistemas simpático e parassimpático (incluindo epinefrina e norepinefrina da medular da supra renal) elevando a secreção de glucagon; (3) Concentrações aumentadas de aminoácidos no plasma e a colecistocinina estimulam a secreção de glucagon; (4) Somatostatina, insulina, corpos cetônicos e ácidos graxos livres inibem a secreção de glucagon.

A insulina é um pequeno hormônio polipeptídico com duas cadeias, que é rapidamente removida da circulação. A principal ação da insulina é armazenar substrato energético.

A insulina aumenta o transporte de glicose no tecido adiposo, promovendo desta maneira armazenamento de ácidos graxos como triglicérides, inibição da liberação dos ácidos graxos livres e aumentando a síntese de triglicérides.

A insulina aumenta o transporte de glicose e a síntese de glicogênio no tecido muscular e inibe a produção de corpos cetônicos e glicose no fígado.

A insulina liga-se a um receptor de membrana e ativa um receptor intrínseco tirosino-kinase. A tirosino fosforilação do substrato do receptor de insulina provê sítios de ligação para a associação de proteínas citoplasmáticas e inicia uma cascata de fosforilação de proteínas que em última instância expressa a resposta à insulina.

Secreção de insulina: (1) As células beta aumentam seu rítmo de secreção de insulina em resposta à elevação da glicemia; (2) Hormônios gastrintestinais secretados em resposta à presença de alimentos na luz intestinal estimulam a secreção de insulina; (3) A secreção de insulina é inibida por somatostatina e por norepinefrina liberada pela inervação simpática ou epinefrina e norepinefrina secretada pela medular da supra renal; (4) Concentrações aumentadas de glicose no sangue são percebidas pelas células beta através do fluxo aumentado de metabólitos da glicose que aumentam a produção de ATP.

Tópicos para estudo

Liste os hormônios que afetam a concentração de glicose no plasma e descreva suscintamente a ação de cada um deles.

Descreva a estrutura das ilhotas pancreáticas nomeie os hormônios produzidos por cada um dos tipos de células das ilhotas.

Descreva a estrutura da insulina e resuma os passos envolvidos em sua biossíntese e liberação na corrente sangüínea.

Liste as conseqüências da deficiência de insulina e explique como cada uma destas anormalidades são produzidas.

Descreva os receptores de insulina, o modo como eles mediam os efeitos do hormônio e como são regulados.

Descreva os efeitos da hipoglicemia e resuma os mecanismos homeostáticos que a combatem.

Descreva os tipos de transportadores de glicose encontrados no corpo humano e a função de cada um deles.

Resuma os mecanismos pelos quais os hormônios da tireóide, hormônios glicocorticóides, as catecolaminas e o hormônio do crescimento afetam o metabolismo dos carboidratos.

Defina o diabetes insulino-dependente (tipo 1) e o não insulino-dependente (tipo 2), descreva suas principais características e as causas prováveis de cada um deles.