Agente etiológico Treponema pallidum, uma espiroqueta anaeróbica. Sífilis primária: período de incubação de 10 a 90 dias; um cancro surge no local da infecção (vulvar, vaginal, cervical); adenopatia inguinal é comum. A lesão cicatriza em 2 a 6 semanas sem tratamento. Sífilis secundária: devida a disseminação sangüínea de espiroquetas; se dá 6 semanas a 6 meses após a ulceração. Sintomas: Febre, mal-estar e rush maculopapular incluindo palmas; lesões vulvares (Condyloma lata) pode ocorrer nesta fase. Sífilis terciária: surge 2 a 20 anos depois. Manifestações: . atrofia óptica, . tabes dorsalis, . paresia generalizada, . aneurisma aórtico e . neurosífilis. A transmissão é sexual, por transfusões de sangue, acidentes ou uso de materiais contaminados. O Treponema não resiste por mais de 4 dias em sangue armazenado. Pode haver transmissão materno-fetal via transplacentária no início da gravidez, quando se atrofiam as células gigantes de Langhans, que cobrem as vilosidades placentárias, mas o tratamento precoce da mãe evita a sífilis congênita. Na sífilis congênita precoce as manifestações clínicas surgem desde o nascimento até os 2 anos de idade; na tardia, surgem após o segundo ano de vida. Diagnóstico laboratorial As reações sorológicas tornam-se positivas 1 a 2 semanas após o aparecimento do cancro, cerca de 2 a 4 semanas após a infecção. Reações lipídicas - não treponêmicas = a mais usada em todo mundo é a de VDRL. Sua indicação principal é para o acompanhamento terapêutico, pois há queda nos títulos com o tratamento. Com a cura, a reação torna-se negativa em até 1 ano, com exceção de alguns casos onde permanece positiva, porém com títulos baixos (1/2,1/4,1/8) por mais tempo e até por toda a vida. Estes indivíduos devem ser considerados apenas como portadores de Ac. A elevação do título de Ac de pelo menos 2 diluições, pode significar reinfecção ou tratamento inadequado. Reações não lipídicas - treponêmicas - TPI (teste de imobilização do Treponema): muito específico, de técnica sofisticada e alto custo; FTA-ABS; TPHA. Tanto o FTA-ABS como o TPHA são altamente sensíveis e específicos, sendo que o FTA é o primeiro a se positivar. Podemos encontrar VDRL positivo sem sífilis, principalmente na fase aguda de doenças infecciosas: pneumonia, endocardite bacteriana subaguda, varicela, mononucleose, escarlatina. Também pode ocorrer em viciados em drogas e em doenças crônicas: MHV, LES. Nestes casos os títulos do VDRL não ultrapassam 1/32. O falso positivo no FTA é mais raro, descrito em casos de MHV e LES. Deve-se utilizar como triagem o VDRL, e, como confirmatório, o FTA ou o TPHA, nos casos de reação positiva. A sensibilidade e especificidade do FTA e do TPHA se eqüivalem. Esta sensibilidade e especificidade fazem com que um indivíduo com história passada de sífilis possa apresentar o FTA ou TPHA positivos com VDRL negativo , ou positivo com título baixo (1/2, 1/4). Estes indivíduos são considerados como portadores de "cicatriz sorológica", não havendo indicação de tratamento. O VDRL positivo com reação treponêmica negativa, afasta o diagnóstico de sífilis. O cancro sifilítico facilita a penetração do HIV 1 e a presença deste acelera a progressão neurológica da sífilis. Assim pesquisar HIV 1 em todo indivíduo soropositivo para sífilis e vice-versa. Critérios para sífilis congênita 1) Sífilis congênita confirmada: isolamento do Treponema pallidum em secreções, placenta, cordão ou necropsia. 2) Sífilis congênita provável : a) RN, independente das manifestações clínicas e laboratoriais, cuja mãe não foi tratada adequadamente para sífilis durante a gestação; - ausência de cuidados pré-natal ou de triagem para sífilis no pré-natal; - tratamento incompleto com penicilina; - tratamento com penicilina 30 dias pré-parto; - tratamento com outras drogas que não a penicilina; - companheiro não tratado de maneira adequada. b) RN com teste treponêmico sérico positivo para sífilis e uma ou mais das alterações seguintes: - qualquer evidência clínica de sífilis congênita; - qualquer manifestação radiológica de sífilis congênita; - VDRL positiva no liquor; - liquor com aumento de células ou proteínas, sem causa aparente; - testes sorológicos não treponêmicos quantitativos com título de RN 4 vezes maior que o materno; - sorologia para sífilis positiva após o sexto mês de vida ou sem diminuição nos 3 primeiros meses de vida; - FTA-ABS IgM 19S positivo no RN. Fatores de risco para sífilis na mulher em idade fértil: pobreza, promiscuidade sexual, falta de acesso ao médico, uso de drogas e abandono da escola. Diagnóstico 1) anamnese adequada; 2) colher sorologia de toda mãe na hora do parto e de todo RN ao nascimento: VDRL, FTA-ABS IgG. O FTA-ABS IgM não deve ser colhido, pois tem grande número de falso negativo e positivo. Nenhum RN deve ter alta até que sejam obtidos os resultados do VDRL da mãe e do RN, colhidos na sala de parto; 3) na presença de qualquer fator de risco, enviar a placenta com o cordão umbilical para anatomopatológico. Indica sífilis congênita a presença de: . placenta aumentada e pálida, . vilosite focal proliferativa, . proliferação endovascular, . imaturidade relativa do vilo e . funisite; 4) fazer exame rigoroso do RN com atenção para: a) prematuridade ou baixo peso ao nascer; b) hidropsia fetal sem incompatibilidade sangüínea; c) alterações muco-cutâneas; exantema máculo-papular, pênfigo palmo-plantar, condiloma plano, rinite pio-sangüinolenta; d) hepatoesplenomegalia com hepatite neonatal e linfadenopatia; e) anemia, trombocitopenia e CIVD; f) quadro neurológico, tipo meningítico; g) coriorrenite com fundo de olho em "sal e pimenta", glaucoma e uveíte; h) pseudoparalisia de Parrot (aparece no final do período neonatal); i) quadro pneumônico grave compatível com a pneumonia alba; j) sindrome nefrótica pura ou mista. 5) Fazer os seguintes exames se há suspeita de sífilis congênita: a) Líquor - obrigatório. Alterações: hipercelularidade às custas de linfócitos e hiperproteinorraquia. A sorologia deve ser feita pelo VDRL. Se é positiva indica neurolues, mesmo na ausência de outras alterações. b) Rx de ossos longos: verificar metafisite, periostite e sinal de Winberger (erosão bilateral do côndilo medial da tíbia) c) hemograma: anemia, leucocitose com monocitose ou linfocitose e plaquetopenia. d) bilirrubinas: aumento BD (hepatite neonatal) e/ou BI (icterícia hemolítica com Coombs direto negativo). e) sorologia para HIV: devido às interrelações epidemiológicas entre sífilis e Aids; f) sorologia para hepatite B: colher de todo RN com suspeita de sífilis cuja mãe seja positiva, ou tenha outra DST, ou use drogas EV. g) Rx de tórax, eletroforese de proteínas e EAS. Tratamento 1) sífilis adquirida e latente, recente: penicilina G benzatina 2.400.000 UI IM 7/7 dias, 2 vezes; crianças: 50.000 U/kg IM dose única. 2) sífilis adquirida e latente, tardia: penicilina G benzatina 2.400.000 U IM 7/7 dias, 3 vezes; crianças: 50.000 U/kg IM 7/7 dias, 3 vezes. 3) neurosífilis: penicilina G cristalina, 2 a 4 milhões U IV, 4/4 horas, 10 a 14 dias. 4) sífilis na gestação: a) fase primária, secundária ou latência precoce: penicilina G benzatina 2,4 milhões U IM. b) latência tardia, tempo de latência desconhecido, fase terciária: penicilina G benzatina 2,4 milhões U IM, 3 vezes, 7/7 dias. c) gestante HIV positiva em qualquer fase: penicilina G cristalina (100.000 a 150.000 U/kg/dia, EV, 8/8 horas, por 10-14 dias) ou penicilina G procaína (50.000 U/kg/dia, IM, 1 vez/dia, por 10-14 dias). 5) Sífilis congênita: a) quando confirmada, provável ou VDRL positivo para sífilis em RN de mãe HIV positiva : penicilina G cristalina: 100.000 a 150.000 U/kg/dia, EV, 8/8 horas, por 10 a 14 dias; b) RN VDRL positivo para lues, cuja mãe foi adequadamente tratada durante a gestação e é HIV negativa, mas que não poderá ter seguimento pós-natal apropriado: penicilina G benzatina: 50.000 U/kg, IM, dose única. Acompanhamento Todo RN cuja mãe é soropositiva para sífilis deve ser seguidopor, pelo menos 2 anos. a) RN que não atingiram os critérios diagnósticos e, portanto, não foram tratados no período neonatal: - realizar VDRL com 1, 2, 4, 6 e 12 meses de vida. - fazer HAI ou FTA-ABS IgG com 12 meses de vida. Se os títulos do VDRL estiverem caindo nos primeiros 4 meses e forem negativos no 6º mês de vida, seguido do teste treponêmico também negativo no 12º mês, o lactente não foi afetado pela sífilis. Caso contrário, proceder à reavaliação diagnóstica e ao tratamento adequado. b) RN tratados para sífilis congênita no período neonatal : - realizar VDRL com 1, 2, 4, 6, 12, 18 e 24 meses de vida. Fazer exame liquórico (celularidade, bioquímica e sorologia) 6/6 meses, até o fim do segundo ano. Se os títulos do VDRL estiverem caindo nos primeiros 4 meses e forem negativos no sexto mês e o VDRL do LCR apresentar-se negativo no 6º mês de vida, com líquor absolutamente normal ao fim do 2º ano, a criança foi tratada de maneira correta. Caso contrário, reavaliar e tratar. Em toda criança com Lues é obrigatório o acompanhamento da acuidade visual e auditiva até, pelo menos, o final do terceiro ano de vida.
A Chlamydia foi descrita por Prowasek em l907, como grânulos no interior das células conjuntivas trachomatosas. As clamídias são ATP-parasitas, sendo impossível a cultura extracelular. A incidência é maior que a gonorréia. É a mais comum DST. Entre os fatores de risco estão: . promiscuidade, . DST, . associação com gonorréia, . jovens, . grande atividade sexual. Na mulher pode haver disúria, eritema vulvar e vaginal e erosão cervical com secreção muco-purulenta, edema, congestão e friabilidade. A chlamydia é responsável por 63% das DIP em mulheres menores que 30 anos. É ainda a causa mais comum de ophtalmia neonatorum, ocorrendo em 30% dos RN de mães infectadas. O uso do Credê não tem efeito nestes casos, mas o curso desta conjuntivite é benigno. Pode ainda ocorrer pneumonia entre 4 e 11 semanas de vida, sendo bastante benigna. Curso afebril, envolvimento difuso pulmonar, taquipnéia e elevado nível de IgG e IgM. Em geral tem resolução espontânea. As clamídias tem 2 formas: a) corpos elementares, que são formas infecciosas maduras, que sobrevivem no meio extra-celular, aproximam-se da parede celular e estimulam a célula a fagocitá-los; envolvidos pela própria membrana celular, formando um vacúolo que os protegerá da ação lisossômica; aí inicia sua transformação, originando os não-infectantes; b) corpos reticulares, que não sobrevivem fora da célula. Nesta fase não há infectividade; os corpos reticulares vão se dividindo por fissão binária, aumentando de tamanho o vacúolo e ocupando cada vez mais o espaço citoplasmático. Surgem os corpos elementares maduros; o vacúolo atinge o máximo de volume, rompendo a célula e liberando-os no meio externo, indo infectar novas células e repetindo novos ciclos. Cada ciclo é de 49 horas. A chlamydia causa: . uretrite, . prostatite, . epididimite (no homem), . conjuntivite, . otite média, . faringite, . pneumonia e gastroenterite (no RN), . cervicite, . endometrite, . salpingite, . infertilidade, . displasia, . bartolinite e uretrite (na mulher), devido 13 sorotipos diferentes. A cepa L, mais virulenta, causa o LGV; onde o tracoma é epidêmico, e os tipos A, B, BA e C são os principais sorotipos. Onde ele é endêmico, as infecções são por sorotipos D a K, que também infectam o TGF. Diagnóstico No trato genital feminino pode ser assintomática, provocar corrimento mucopurulento, disúria, eritema vulvar e vaginal e erosão cervical. Há ectopia edematosa exofítica, a colpite de aspecto folicular, muco cervical turvo e ectopia friável à colposcopia. Ao AP, infiltração celular, microabscessos intra-epiteliais, necrose e ulceração (cervicite muco-purulenta). Há folículos linfóides bem formados no estroma cervical = cervicite folicular crônica. Às vezes, atipias nucleares em células metaplásicas (quando é difícil diferenciar de displasias). Os exames mais utilizados são a RFC e a RIF (usa-se anticorpos monoclonais conjugados com fluoresceína; as amostras endocervicais ou uretrais são fixadas em lâminas, coradas e levadas ao microscópio de fluoresceína). Suas indicações são: pneumonia da criança, o LGV, e a DIP. Atualmente há o teste imunoenzimático (ELISA), que reúne vantagens como fácil transporte e armazenamento, objetividade do método, não dependência de observador treinado, além da realização de muitos testes simultâneos. Como desvantagens há o alto custo do equipamento, além da impossibilidade de rever o material. As amostras são incubadas junto a uma fase sólida; após a adsorção do Ag haverá a adição de um Ac específico formando um complexo Ag-Ac, que será incubado com o conjugado. Adiciona-se o substrato, e a evidenciação do complexo é possível com o desenvolvimento de cor, dependendo da quantidade de Ag adsorvido na fase sólida. A PCR é uma prova direta, rápida e utiliza sondas de DNA; tem alta sensibilidade e especificidade. A cultura é o padrão ouro para sua detecção, por sua alta sensibilidade e especificidade; as amostras são obtidas de secreções e devem conter células epiteliais conservadas em tampão fosfato. O microorganismo é isolado em culturas de células em ovos embrionados ou após inoculação peritoneal ou intracerebral em camundongos, após incubação por 48 horas. Após coloração específica, são examinados à microscopia e observadas as inclusões citoplasmáticas. Tratamento A conjuntivite de inclusão responde com pomadas de tetraciclina, eritromicina ou sulfonamidas, 6/6 horas, 2 semanas; ou tetraciclina 40 mg/kg/dia, 4 vezes. Assim evita-se a pneumonia por erradicar o microorganismo da nasofaringe. A mulher e o parceiro devem ser tratados com azitromicina 500 mg 1 x/dia, 2 dias, e em caso de infecção da cérvice uterina usar cremes vaginais. Na vigência de gravidez preferir eritromicina. A uretrite não gonocócica é a DST mais comum entre homens, causada por Chlamydia e Ureaplasma urealyticum. Tratar com os congêneres da tetraciclina.
A descarga uretral é o sintoma mais comum de DST no homem. A gonorréia é confirmada pela presença de diplococos Gram negativos intracelular; é uma infecção da superfície mucosa da membrana, e esta é a razão pela qual o material deve ser colhido da endocérvix e uretra, e não da vagina. Pode levar a salpingite, abscesso tuboovariano e esterilidade. Pode haver febre, artrite, dermatite, pericardite, endocardite e meningite. Diagnóstico Setenta e cinco por cento das mulheres são assintomáticas. Pode haver descarga mucopurulenta, amarela e causar uretrite, cervicite, endometrite e perihepatite; às vezes bartolinite. Testar também para chlamydia, sífilis e HIV. Tratamento Ceftriaxona, 250 mg IM, 1x; pode usar na gravidez, ou 4,8 milhões de penicilina G procaína IM mais 1,0 g de probenecide, ou ampicilina 3,5 g dose única mais 1.0 g de probenecide; todos associados à tetraciclina 500 mg, 6/6 horas, 7 dias. Ou apenas usar azitromicina, 500 mg, 1x/dia, 2 dias.
O HPV-6 ocorre em 60% dos condilomas acuminados vulvares e cervicais e é desprovido de potencial carcinogênico; o HPV-11 em 30% dos condilomas acuminados e 50% das displasias coilocitóticas cervicais; os HPV-16, 18, 30, 31 e 35 são incriminados como os de maior potencial carcinogênico (isolados em 70% das biópsias de Carcinoma epidermóide invasor do colo uterino, vulva e pênis); o HPV-16 ocorre em displasias atípicas, sem características coilocitóticas, em Carcinoma in situ e 80% da doença de Bowen. Há mais de 70 tipos, mas o tratamento é o mesmo para todos; certos tipos, relacionados à displasia epitelial e ao Carcinoma são encontrados em grande parte da população, que jamais desenvolverá lesões canceróclinas e o Carcinoma. A infecção incide mais em mulheres jovens, e a totalidade das displasias leves e moderadas em menores de 20 anos e 88% entre a 2ª e 4ª décadas tem características histológicas da infecção pelo HPV. É comum mais de uma lesão cervical e/ou vaginal nas pacientes com displasia coilocitótica na presença de condiloma acuminado vulvoperineal. Para o diagnóstico da infecção cervicovaginal por HPV, dispomos da colposcopia, citologia e histopatologia. À colposcopia: l) o condiloma acuminado é geralmente detectado a olho nu e apresenta aspecto colposcópico típico. A superfície é irregular, com projeções digitiformes, no centro das quais se vê alça capilar; esta forma é iodo-positiva. O condiloma incipiente é iodo-negativo em 1/3 dos casos, e a lesão cervical não difere histologicamente da vaginal; também pode permanecer como tal, evoluir ou não para graus mais severos de displasias ou curar espontaneamente; o condiloma acuminado "early" é a forma transicional entre o incipiente e o exofítico; pode ser colposcopicamente confundido com displasias de graus mais severos, ou mesmo Carcinoma in situ, mas as bordas elevadas, a superfície micropapilar e áspera sugerem etiologia virótica; são iodo-negativos e coram-se pelo azul de toluidina. Há um quarto tipo = condiloma invertido ou endofítico; baixa incidência e de diagnóstico da Anatomia Patológica; a displasia virótica acomete até a profundidade das glândulas endocervicais. 2) o condiloma espiculado não é perceptível a olho nu; é caracterizado por superfície irregular com saliências papilares; 3) o condiloma plano só é visível após a aplicação de ácido acético; observam-se imagens planas, leucoacéticas, às vezes mosaicos e pontilhados. Quando totalmente planos, é impossível ao colposcópio diferenciá-los da neoplasia intra-epitelial; 4) a condilomatose cervicovaginal é a imagem mais comum na vagina. É constituída por saliências extensas nas paredes vaginais, as quais, quando submetidas ao "teste de Schiller", não se coram assumindo aspecto tigróide. À célula infectada pelo HPV denominamos coilócito. São células superficiais e/ou intermediárias alargadas, com bordas citoplasmáticas irregulares e com zona perinuclear nitidamente mais clara rodeada por área de citoplasma espesso, zona esta denominada coilocitose, e que é a expressão citológica "patognomônica de HPV". A coilocitose diminui na proporção em que aumenta a gravidade da neoplasia intra-epitelial. Queratinização é achado comum, produzindo hiperqueratose. Os núcleos hipercromáticos, bi ou multinucleados, tem caracteres morfológicos de displasia. A neoplasia epitelial cervical pode ser uma conseqüência imediata ou tardia de infecção pelo HPV. Tratamento As recidivas podem estar relacionadas à presença da infecção na região perianal e na mucosa retal. Muitas vezes, condilomas incipientes e acuminados desaparecem após instituição de terapêutica para leucorréia; o restabelecimento do meio bioecológico é um fator de resistência à implantação do HPV. Um exame negativo, seja por hibridização "in situ", por PCR, por PCR "in situ" ou por captura de híbridos, não garante que o paciente não tenha o HPV; apenas que não tem os tipos de vírus que foram testados. . Após a cauterização, se aparecerem outras lesões, habitualmente estas não serão devidas ao 1º tipo detectado e sim a outros. Diatermocoagulação das lesões cervicais e vaginais (com xylocaína 2%) colposcopicamente compatíveis ou reatoras ao azul de toluidina a 2%; complementar com ácido metacresolsulfônico gel, em dias alternados, para facilitar a remoção dos tecidos coagulados e atuar nas formas incipientes, que não são visíveis à colposcopia alargada. Se há lesões proeminentes, extensas e contínuas, iniciar com ácido metacresolsulfônico líquido, em embrocações cervico-vaginais diárias durante 3 minutos, 7 dias consecutivos até melhora do quadro, e posterior coagulação (assim evita estenose cervical ou vaginal). Na condilomatose difusa, em grávidas, fazer embrocações vaginais diárias com o mesmo ácido por 5 dias consecutivos, e depois, em dias alternados, 6 x. Podofilina - aplicação tópica a 25% em solução oleosa, na forma acuminada vulvoperineal e/ou coagulação. O uso na gravidez pode levar a efeitos teratogênicos, polineurite, coma e óbito do concepto. Só a utilizamos na pele. Ácido tricloroacético - a 50% ou 60% é usado na pele; seu uso intravaginal (7/7 dias, até o desaparecimento das lesões) é discutível. Pode usar na gravidez. 5-FU - é mais efetivo na vagina, quer nas verrugas da mesma e colo, quer no condiloma viral; não usar na gravidez. A pele vulvar deve ser protegida durante o tratamento. É usado em creme a 5%, sendo aplicado profundamente na vagina, 2 x/semana, 6-8 semanas. Imunoterapia - 30% dos pacientes tem remissão espontânea em 6 meses, por sua própria resposta imunológica. A recidiva é devida à deficiência de IL-2, interferon-gama e diminuição da atividade killer celular; quando ocorre, repetir o esquema. Nos casos rebeldes fazer exame proctológico. O parceiro sexual é portador do HPV, sob a forma latente ou incipiente na mucosa peniana e/ou no meato uretral; fazer balanoscopia com lupa simples (a colposcopia não é melhor); com freqüência há lesões diminutas de aproximadamente 0,1 cm, espiculadas, sem brilho, isoladas, ou aglomeradas, e até disseminadas; comprovar com a citologia do raspado balano-prepucial após unção peniana com glicerina; tratar com sabonetes anti-sépticos, 3 semanas, associado ou não a 5-FU creme (pode fissurar ou ulcerar) noturno, 10 dias; ou coagulação. Após tratamento, colher novo material citopatológico para controle após 90 dias ou mais.