Hepatite C
VÍRUS C
O HCV é um vírus RNA, de transmissão parenteral, representando o agente habitual da
hepatite pós-transfusional.
Mas é visto principalmente em indivíduos que sofreram picada acidental de agulha.
A cohabitação com uma pessoa anti-HCV positiva não apresenta risco. Durante a menstruação o
sexo não protegido deve ser evitado.
A transmissão mãe-filho ocorre em 0-3%; há 2 fatores de risco: a mãe com infecção pelo HIV e
a alta carga viral materna. A transmissão pelo leite materno não foi documentada.
A viremia é transitória ou crônica. Como muitos outros vírus RNA o HCV tem inerente uma
alta taxa de mutação, resultando em considerável heterogeneidade genética, o que permite subdividir
o vírus em 6 genótipos maiores.
A infecção aguda é inaparente em aproximadamente 90% dos casos. Cerca de 60% dos indivíduos
infectados pelo HCV evoluirão para a forma crônica.
O papel do álcool (que não é oncogênico), agindo como coadjuvante da ação do HCV e do HBV,
tem sido igualmente salientado.
É diagnosticada através da identificação no soro do Ac anti-HCV. O anti-HCV parece persistir
por tempo prolongado, e não há relação entre este fato e o curso da infecção. O anti-HCV pode surgir
tardiamente após a fase aguda da hepatite. Sua pesquisa precoce poderá levar a um resultado falso-negativo.
Uma a duas semanas após o contágio, o HCV-RNA é o único marcador no soro e se estende por um
longo tempo, desde a incubação, passa pela fase clinica e se prolonga por l2 semanas após esta última.
Somente depois é que o anti-HCV se torna positivo.
Pessoas com lesão acidental por agulhas devem ser testados para anti-HCV no momento do acidente
e 12 semanas mais tarde para detectar infecção.
O teste anti-HCV no RN não tem valor, pois há transmissão passiva do Ac pela placenta;
pode levar 12-18 meses para ocorrer o clareamento.
Para se ter certeza do clareamento viral testes baseados em PCR devem ser usados. O teste negativo
indica desaparecimento do HCV-RNA no soro, mas não informa sobre o estado do HCV no fígado ou
em outros nichos privilegiados, como nos linfócitos.
Assim, o completo clareamento viral não pode ser assegurado com certeza, e tais pacientes devem
ser monitorados a intervalos para avaliar a doença hepática, tanto clínica quanto laboratorial,
sobretudo nos níveis das transferases.
A médio ou longo prazo, havendo alterações significativas estará indicado o estudo histológico
mediante biópsia hepática.
Como nos testes de DNA para hepatite B, aqui também há uma grande variação inter e intra-testes.
O teste de RNA-HCV é indicado em pacientes que são anti-HCV positivos e com níveis normais de
transaminases.
O INF pode ser usado na hepatite aguda, com objetivo de evitar o alto índice de cronificação (70%),
com evolução para cirrose em 10 a 30 aanos e até carcinoma hepatocelular.
Pacientes com transaminases persistentemente normais têm menor probabilidade de progressão
para cirrose.
Não há clara associação entre a progressão da doença com o genótipo e a carga viral.
A hepatite C ocorre em pacientes HIV positivos numa freqüência de 50-90%. Coinfecção com
HIV é associada com cargas virais maiores, e uma progressão mais rápida para cirrose.
Coinfecção com hepatite B aumenta o risco de hepatocarcinoma, além de aumentar a gravidade do quadro.
Mas na maioria dos pacientes uma infecção predomina, enquanto a outra está dormente.
Quando predomina o tipo B o HBV-DNA é detectado, enquanto o HCV-RNA não o é, e vice-versa.
Raramente ambas as doenças podem estar ativas.
Tratamento da hepatite crônica C
* em adultos maiores de 16 anos, com presença de HCA;
* na cirrose compensada;
* transaminases > 1,5 vezes o limite superior em 3 ocasiões consecutivas durante 3 meses;
* história de transfusão sangüínea e derivados;
* anti-HCV positivo e RNA positivo.
Usa-se o INF alfa2b, 3 milhões U, 3 x/semana mais ribavirina 1.000-1.200 mg/dia.
Pacientes com genótipo 2 ou 3 tem uma resposta de aproximadamente 65%; genótipo 1, 30% de resposta.
A resposta também é melhor se há uma menor carga viral, paciente abaixo de 40 anos, ausência de
fibrose e sexo feminino.
A duração do tratamento é determinada pelo genótipo viral; genótipos 2 ou 3, por 6 meses, e os outros
genótipos por 1 ano.
A carga viral não deve ser usada para determinar a duração do tratamento.
A ausência de resposta após 16 semanas, não justifica continuar.
O que indica boa resposta:
* a) normalização das transaminases por 1 ano;
* b) negatividade do HCV-RNA por 1 ano;
* melhora histológica.
Tem boa resposta em 50% dos casos, com recidiva em 45% nos 3 meses que seguem à parada do INF.
Se há grande aumento de transaminases durante o uso de INF, retirar a droga.
Pode tratar-se de HC auto-imune e não tipo C, com piora do quadro com INF.
O diagnóstico de HC viral nunca deve deixar dúvida de sua etiologia viral, se propusermos o uso de INF.
A ribavirina causa hemólise, com o nível de Hb caindo nas primeiras 2-4 semanas e estabilizando depois;
reduzir a dose se Hb < 10. Ela tb é teratogênica.
Avaliação do TSH 3/3 meses, pois o interferon aumenta a incidência de tireoidite, principalmente
em pacientes com hepatite C crônica. Ele também pode exacerbar a retinopatia diabética.
Os pacientes devem se abster de álcool.
Pacientes que não respondem à terapia combinada são candidatos a tratamento experimental.
Hepatite em crianças
Transmissão vertical nos RN, body piercing, tatuagem e abuso de drogas em adolescentes,
são as rotas mais comuns de infecção. Mais de 30% destas crianças tem resolução espontânea.
A resposta ao interferon pode chegar a 33-50%. A resposta ao tratamento combinado é desconhecida.
A hepatite C crônica não deve ser tratada exceto em trabalhos controlados.
Manifestações extra-hepáticas
* a) Crioglobulinemia mista essencial - é uma doença sistêmica que se caracteriza pela presença de
púrpuras vasculares palpáveis, artralgias, hepatoesplenomegalia e alterações renais e neurológicas.
Sua patogênese baseia-se na presença de Ig séricas que se precipitam de modo reversível em baixas
temperaturas. Dividem-se em tipo I, II e III conforme o padrão das Ig no crioprecipitado.
O tipo I consiste de uma Ig monoclonal e associa-se a doenças malignas e auto-imunes.
As dos tipos II e III são crioglobulinemias mistas, sendo a primeira composta por IgG policlonal
e IgM monoclonal e a segunda por IgG e IgM policlonais.
O tipo II relaciona-se com doenças malignas e autoimunes e o tipo III com processos infecciosos,
auto-imunes e com doenças crônicas do fígado;
* b) sialoadenite linfocítica crônica ou síndrome de Sjögren primária, caracterizada por
xerostomia e xeroftalmia e pela presença de auto-Ac SSA e SSB, havendo à histopatologia
infiltrado linfocitário e atrofia das glândulas salivares e lacrimais.
Associação a infecções virais crônicas, como o vírus Epstein-Baar;
* c) manifestações hematológicas - trombocitopenia associada a altos títulos de IgG
contra Ag plaquetários;
* d) manifestações dermatológicas - vasculite associada com a crioglobulinemia, a porfiria
cutânea tardia (diagnóstico pela histopatologia da lesão e pesquisa de uroporfirina na urina),
o eritema nodoso e o multiforme, a urticária, o líquen plano (pápulas eritemato-violáceas cuja
superfície apresenta estrias esbranquiçadas, geralmente pruriginosas, distribuídas em locais
de eleição como punhos, face flexora dos braços e genitália), a poliarterite nodosa, a pitiríase
rubra, a alopecia e o vitiligo.
Prognóstico
Após a cirrose surgir a sobrevida de 10 anos é de 80%.