Parasitoses Intestinais
HELMINTOS
Ancilostomíase
A família Ancylostomidae é subdividida em 2 subfamílias:
1) Ancylostominae, com as espécies:
a) A. duodenale, parasita do delgado, descoberto por Dubini em 1843, na Itália;
b) A. braziliense, descrito em 1910 por Gomes de Farias, parasita normal do gato e cão;
c) A. caninum parasita normal do cão, e às vezes do homem.
2) Necatorinae; o Necator americanus é o único de importância.
Macho e fêmea tem aspecto cilíndrico, medem 1 cm, têm cor leitosa ou rósea e cápsula
bucal desenvolvida, com dentes ou lâminas na superfície ventral.
Ciclo:
Os ovos, ao serem eliminados nas fezes necessitam de ar, temperatura entre
20 e 30º C e certa umidade. Após 24 horas as larvas no solo se desenvolvem em
larvas rabditóides do primeiro estádio; em 48 a 72 horas surgem as larvas
filarióides do segundo estádio; após 5 a 8 dias surgem as larvas filarióides do
terceiro estádio (L3), que são infectantes e podem penetrar na pele ou
serem ingeridas com alimentos ou água contaminados.
No primeiro caso as larvas migram para os pulmões, perfuram os capilares e
caem nos alvéolos, caminham pela árvore pulmonar e são deglutidos, atingindo
o duodeno.
No segundo caso as larvas L3 se desenvolvem no delgado dando a
quarta muda (L4), sem migrar pelos pulmões.
Os vermes adultos atingem a maturidade sexual no tubo digestivo 60 dias
após a infestação. A maioria dos vermes adultos localiza-se no jejuno.
Clínica :
a) fase aguda: na infecção maciça há prurido em membros inferiores,
eritema e infecção secundária em pacientes com escoriações. Também náuseas,
cólicas abdominais, azia, peso epigástrico, períodos alternados de diarréia e
prisão de ventre e anemia. Na migração pulmonar, tosse seca, febrícula, dor
torácica, astenia e dispnéia leve (sindrome de Loeffler) pode ocorrer, com
hipereosinofilia e Rx de tórax apresentando infiltrado fugaz e transitório.
Nos casos graves há broncopneumonia;
b) fase crônica: há cefaléia, insônia, febrícula, emagrecimento,
irritabilidade, sintomas digestivos inespecíficos. Com anemia e hipoproteinemia
há risco para ICC. Tratar na gravidez somente se a anemia for severa. Usar
ferro e pamoato de pirantel.
Métodos para identificar os ovos:
a) qualitativos: sedimentação espontânea (Lutz), ou por centrifugação (Blag)
e flutuação (Willis).
Tratamento:
Mebendazol e albendazol.
Ascaridíase
Etiologia:
Ascaris lumbricoides, pertencente à família Ascaridae. Animais como o
gato e o cão são infectados por outro gênero da família: Toxocara (canis e catti),
que no homem não completam o ciclo evolutivo, permanecendo em alguns órgãos
(fígado, cérebro e pulmões), ocasionando a larva migrans visceralis ou
toxocaríase.
O parasito tem alta fecundidade; cada fêmea põe 200.000 ovos/dia; na
seca a sobrevivência dos ovos é maior em solos argilosos. Maior prevalência
de 1 a 14 anos.
O ciclo se inicia após a ingesta de ovos embrionados.
Fases larvárias - 1º estágio no interior do ovo; 2º também; 3º no estômago;
4º nos alvéolos pulmonares e 5º na luz do delgado. As larvas migram até o
intestino grosso e, a nível do ceco, atravessam a parede, alcançando os
vasos venosos ou linfáticos. Daí alcançam o parênquima hepático (podendo
provocar hepatite e abscessos), coração e pulmões. O tempo para o percurso até
os pulmões, após a ingesta de ovos é de 7 dias.
O ciclo pulmonar ou de Looss, em geral é assintomático; às vezes origina
a sindrome de Loffler, com tosse espasmódica, febre, dispnéia, estertores e
sibilos, infiltrado pulmonar migratório e fugaz e eosinofilia periférica.
Há larvas no escarro; é quadro auto-limitado e desaparece em 1 a 2 semanas.
Pode provocar desconforto abdominal, cólicas, diarréias, prisão de ventre,
irritabilidade, nervosismo, insônia e anemia. Se há presença maciça, favorecem
os quadros obstrutivos a nível de válvula ileocecal, perfuração intestinal,
apendicite, pancreatite aguda hemorrágica e deiscências de suturas e
eliminação do verme adulto pela boca, narina e ânus.
Diagnóstico
Clínica mais ovos nas fezes (método de Hoffmann e Kato), ou eliminação do
verme adulto. Rx simples do abdome, em portadores de oclusão intestinal.
Endoscopia digestiva alta e colangiopancreatografia endoscópica retrógrada para
estudo da árvore bílio-pancreática.
Tratamento
Levamisole é a primeira opção no parasitismo isolado,sem complicações
(bloqueia a enzima fumarato redutase parasitária, com bloqueio
neuromuscular do tipo despolarizante); contra-indicado na gravidez.
O mebendazol inibe a captação de glicose pelo parasita, induzindo a
depleção energética; não usar na gravidez.
O albendazol inibe a oxidação de NADH pela fumarato redutase e altera o
transporte de glicose.
Pamoato de pirantel (11 mg/kg) é preferido na gravidez.
Se há obstrução intestinal subaguda usar piperazina (induz bloqueio
neuromuscular hiperpolarizante e paralisia flácida nos parasitas; pode usar
na gravidez. Não usar na insuficiência renal e em pacientes com história de
convulsões) 4 g, dose única, e óleo mineral 4/4 h (20 ml); não havendo
desobstrução em 30 horas, fazer cirurgia.
Os ductos biliares extra-hepáticos são o sítio mais comum de ascaridíase
ectópica e a papila duodenal normal não se constitui em obstáculo para a
penetração do helminto. Neste caso usar sais de piperazina mais antibiótico;
se persistem os vermes (colangiografia) na árvore biliar além de 7 dias operar.
A invasão da vesícula é rara, pois o cístico contém válvulas e espirais,
funcionando como obstáculo. Se o verme morre há desintegração do seu corpo e
os fragmentos servem de núcleo para formar cálculos biliares. A conduta é
cirúrgica. Após a constatação dos parasitas, realiza-se uma pequena
coledocotomia longitudinal para extração dos vermes com pinças de Desjardin,
lavagem das vias biliares e drenagem.
O duodeno não é seu habitat normal, mas chegam aí por vômitos devido
impactação de um bolo de vermes no jejuno ou por migração destes quando seu
número é grande.
Difilobotríase
Parasitose digestiva determinada por uma tênia transmitida pela ingestão
de carne crua ou malcozida de peixes frescos de rios e lagos de água doce.
O parasito alcança até 15 metros; o escólex é pequeno, com 2 sulcos bilateralmente
para fixação do verme no tubo digestivo. O corpo contém 3.000 a 4.000 anéis.
Tanto os anéis grávidos como os ovos podem ser encontrados nas fezes humanas.
Um único verme pode eliminar um milhão de ovos/dia. Para se desenvolver
necessita de 2 hospedeiros intermediários:
os primeiros são pequenos crustáceos - copépodes, dos gêneros Cyclops e
Diaptomus, onde o embrião coracídio perde o seu epitélio ciliado e se desenvolve
na primeira larva - procercóide.
Quando estes crustáceos são deglutidos por peixes de água doce, a larva
procercóide migra para sua musculatura ou vários órgãos, transformando-se
em larvas do segundo estágio - plerocercóide, tornando-se infectante.
Quando o homem ou cão, gato, onça, urso, ingerem carne crua ou malcozida
desenvolve-se a larva plerocercóide no jejuno, tornando-se verme
adulto em 3 a 6 semanas.
O ciclo completo requer 8 a 15 semanas.
É mais comum em países de clima temperado ou frio.
Clínica:
Em geral assintomático. Se o verme adulto se localiza no jejuno proximal
há competição na absorção da vitamina B12, surgindo anemia macrocítica
megaloblástica.
Diagnóstico:
Parasitológico das fezes; hemograma (eritropenia; reticulócitos em
número elevado; eosinofilia); medulograma (medula hiperplástica com eritropoese
megaloblástica); dosagem sérica de vitamina B12; teste de Schilling.
Tratamento:
Niclosamida 500 mg - menores de 2 anos: mastigar ½ comprimido; repetir
após 1 hora; usar um purgativo salino após 2 horas. 2 a 8 anos, mastigar 1
comprimido em jejum; repetir após 1 hora; purgativo salino após 2 horas; maiores de
8 anos e adultos: mastigar 2 comprimidos em jejum; repetir após 1 hora; 2 horas
após purgativo (sulfato de magnésio ou de sódio).
Praziquantel dose única
Esquistossomose mansônica
Na fase aguda, pela penetração das cercárias pela pele, surgem urticária,
dermatite ou prurido cutâneo, seguidos de indisposição, inapetência,
sudorese, febre, transtornos pulmonares e cardíacos, hipotensão e diarréia.
Há hepatomegalia, eosinofilia e pequeno número de ovos nas fezes. Sua
duração é variável, chegando até a 5 meses; é raríssima. Após este período
crítico, há melhora progressiva, com aparente cura.
Os limites entre a fase inicial e a crônica são imprecisos.
Na fase crônica há diarréia, prisão de ventre, meteorismo, emagrecimento e
esplenomegalia; também cefaléia, tontura, sonolência, fraqueza. Não há febre.
O ovo maduro do Schistosoma é o elemento patogênico da formação da
lesão fundamental na esquistossomose, que é o granuloma periovular
(processo essencialmente fibrosante), resultado de secreções durante anos
dos miracídeos, que tem forte poder sensibilizante para o hospedeiro.
Por ser parasita intravascular, as lesões vasculares tem grande importância
na gênese das alterações patológicas, hemodinâmicas e clínicas.
a) Forma intestinal - há diarréia, com duração de poucos dias e
intervalo de semanas.
b) Forma hepatointestinal - há hepatomegalia que pode ser muito volumosa;
é comum fígado nodular com a típica fibrose de Symmers, sem hipertensão
porta e esplenomegalia.
c) Forma hepatoesplênica - pode ocorrer sem hipertensão portal (apenas
com esplenomegalia) ou com hipertensão portal (além da esplenomegalia
há varizes esofagianas e retais, e circulação colateral superficial).
Pode haver descompensação da hipertensão porta, com ascite e ruptura das
varizes esofagianas.
Quando acomete crianças e adolescentes há hipoevolutismo, que se beneficia
com esplenectomia. É importante lembrar que a esquistossomose se caracteriza,
em geral, pela preservação da função hepática, mesmo na presença de hipertensão
portal (nestes, a associação de TP alongado e normoalbuminemia significa
coagulopatia de consumo e não insuficiência de síntese hepática).
Também é comum a associação com alcoolismo.
A presença dos vírus B e/ou C em associação pode levar a hepatite crônica
ativa, causando descompensação hepática. Então a vacinação contra hepatite B é justificada.
A trombose portal (geralmente parcial e clinicamente irrelevante) é
rara, sendo comum após a correção cirúrgica da hipertensão portal.
A glomerulopatia ocorre dos 20 aos 40 anos, tipo glomerulonefrite
membranoproliferativa generalizada, com ou sem clínica, predominando a
sindrome nefrótica, com colesterol normal; a patogênese é imunológica,
resultado de agressão por imunocomplexos circulantes solúveis; a lesão é
constituída pelo Ag intestinal do verme adulto (Ag de Nash) e talvez do
ovo do Schistosoma, Ac circulantes tipo IgM, IgG e IgA e também da cascata
do Complemento.
d) Formas pulmonares - o substrato anatômico é a arterite pulmonar
esquistossomótica. Há várias formas:
1) sem hipertensão pulmonar - assintomática, suspeitada por Rx;
2) com hipertensão pulmonar e cor pulmonale;
3) com cianose, sem sinais de hipertensão pulmonar;
4) com cianose, hipertensão pulmonar e cor pulmonale.
e) Forma pseudotumoral - rara, com comprometimento intestinal por
ovipostura fixa em determinado sítio da parede intestinal, com grande
formação de granulomas neste local, levando à formação de pólipos, em geral
no intestino grosso; clínica como na colite. Também os ovos do S. mansoni
podem se depositar em qualquer parte do corpo - formas ectópicas, com granulomas
na pele, retina, mama, tireóide, útero, SNC.
Diagnóstico
Ovos nas fezes (método de Hoffmann e Kato) ou em biópsia retal.
A biópsia hepática, na forma leve, mostra granulomas periovulares esparsos,
infiltrado portal linfoplasmocitário, algum grau de fibrose periportal e
pigmento esquistossomótico.
Já na forma hepatoesplênica, há espessas placas fibrosas nos
espaços portais, rodeadas por parênquima hepático normal, além de neoformação
conjuntiva e vascular ao longo de toda árvore portal, granulomas periovulares
e tromboflebite.
O ultra-som mostra fibrose periportal, hipertrofia hepática esquerda,
atrofia hepática à direita e maior calibre da veia mesentérica superior.
A endoscopia pode mostrar varizes gastroesofágicas; e também trata a
hemorragia por varizes.
A esplenoportografia transparietal diferencia a EHE da cirrose, sendo
o tronco esplenoportal maior na esquistossomose. A circulação portal intra-hepática
na EHE está abundante, com dilatações e discreta distorção; na cirrose a circulação
é escassa com distribuição irregular, além de distorções, amputações e
angustamentos intensos.
Rx de tórax: arco médio proeminente, ventrículo direito aumentado,
congestão hilar e oligoemia periférica, na forma vásculo-pulmonar hipertensiva;
na forma cianótica há apenas aspecto "sujo" do parênquima pulmonar, sobretudo
na ½ inferior, com área cardíaca normal.
Tratamento
Saneamento básico, erradicação dos moluscos do gênero Biomphalaria.
A fibrose hepática é reversível (na forma hepatoesplênica regride até
40% após 2 anos do tratamento); oxamniquine (mansil 250 mg, VO, dose única
de 13 mg/kg em adultos ou 20 mg/kg em crianças) ou praziquantel (Cestox 150 mg,
dose única de 50 mg/kg). Tratar todas as formas ativas da doença.
A destruição do parasita, com a conseqüente liberação de grande quantidade
de Ag circulantes, pode ocasionar quadro compatível com o da doença do soro.
Há melhora clínica na forma vásculo-pulmonar sem interferir na hipertensão
pulmonar; na glomerulopatia, apenas estaciona a doença; na forma ectópica com
lesão do SNC, a regressão do quadro é expressiva.
Dar propranolol na profilaxia primária do sangramento, fazer esclerose nos
sangramentos e estudar a possibilidade de cirurgia eletiva após o primeiro
episódio de sangramento.
Realizar exames mensais de fezes por 6 meses após o tratamento; se
negativo ao sexto mes, fazer biópsia de válvula retal. A ausência de ovos vivos aí,
constitui critério de cura parasitológica.
Estrongiloidíase
O Strongyloides stercoralis é hospedeiro do homem, cão, gato, roedores,
porco. O habitat das fêmeas é o duodeno e a porção inicial do jejuno;
embora nas infecções maciças vão até o int grosso. A fêmea adulta é
partenogenética e de distribuição cosmopolita.
Ciclo:
Adquirida pela penetração de larvas filarióides (infectantes) na
pele, por fezes e água ou solo contaminados; penetram na submucosa do
duodeno e jejuno, transformando-se em fêmeas adultas; produzem ovos, e
originam as larvas rabditóides, que rompem a mucosa intestinal e atingem a
sua luz, passando através das fezes para o solo, onde transformam-se
novamente em filarióides.
O ciclo completo no homem é de 2 a 3 semanas. Pela auto-infecção,
endógena e exógena, explicam-se as crises de parasitismo de longa duração (50 anos),
ou quadros de grande intensidade. A auto-exoinfecção se dá através da pele
da região perianal (larvas rabditóides retidas nos pelos da região
transformam-se em larvas filarióides e voltam a infectar o mesmo hospedeiro).
A auto-endoinfecção se dá pela metamorfose das larvas rabditóides em filarióides
na luz intestinal.
Clínica:
A maioria é assintomática; ocorrem diarréias, peso epigástrico,
pirose, sialorréia, cólicas abdominais difusas, flatulência e meteorismo.
Nas formas graves, esteatorréia e enteropatia perdedora de proteínas, com
desnutrição, hemorragia digestiva e deformidades anátomo-patológicas no
intestino, simulando DII. Sintomas respiratórios pela passagem das larvas
filarióides pelos pulmões. Nas formas severas há tosse, broncoespasmo e febre.
Também há urticária na penetração das larvas; a larva migrans cutânea
leva a rush serpiginoso e pruriginoso nas formas crônicas.
Sempre investigar e tratar em imunodeficientes, pelo quadro de hiperinfecção
e disseminação do parasito.
Diagnóstico:
Larvas nas fezes pelas técnicas de Baermann-Moraes e Rujai-Mattos-Brisola;
pesquisa de larvas no líquido duodenal, escarro, urina, líquido pleural;
endoscopia digestiva alta; biópsia jejunal.
Tratamento:
Tiabendazol (inibe a enzima fumarato redutase nos helmintos; é rapidamente
absorvido e excretado sob a forma conjugada na urina).
Cambendazol.
Albendazol.
Himenolepíase
Causada pela Hymenolepis nana em geral, mas também pela Hymenolepis
diminuta (tênia do rato).
É um cestóide de 1 a 5 cm de comprimento, comum em crianças e adultos jovens.
O escólex possui 20 a 30 acúleos. Seu habitat é a porção terminal do íleo.
Ciclo:
a) monoxênico - os ovos eliminados nas fezes são ingeridos; no
delgado liberam o embrião ou oncosfera, que penetra nas vilosidades
intestinais e, em 4 dias, transforma-se em larva cisticercóide. Dez dias após,
já adultos, saem das vilosidades, desinvaginam-se e se fixam na mucosa pelo
escólex; em 20 dias atinge a maturidade. Os adultos sobrevivem apenas 14 dias;
b) heteroxênico - os ovos eliminados nas fezes, ao chegarem ao solo,
são ingeridos por larvas de insetos (pulgas: Xenopsylla cheopis, Pulex irritans
e coleópteros de cereais) e, no intestino destes, liberam a oncosfera, que
se transforma em larva cisticercóide.
O homem pode ingerir acidentalmente insetos que contenham tais larvas,
as quais no delgado desinvaginam-se e se fixam na mucoas.
A transmissão mais comum é a ingestão de ovos com alimentos contaminados ou
presentes nas mãos sujas.
Clínica:
Em geral assintomática.
Diagnóstico:
Exame das fezes, pela técnica de Hoffman, Pons e Janer.
Tratamento:
Praziquantel ou niclosamida. Não tratar na gravidez.
Oxiuríase
Etiologia:
Enterobius vermicularis. A infecção se dá pela ingesta de ovos.
O Oxiurus localiza-se no ceco e regiões anal e perianal.
Ciclo:
Tipo monoxêmico, isto é, possui apenas o hospedeiro efinitivo - homem.
Após a fecundação os machos são eliminados com as fezes, e as fêmeas,
repletas de ovos, desprendem-se do ceco e se dirigem para a região anal
e perianal, quando se rompem eliminando ovos, que são ingeridos pelo hospedeiro.
Transmissão:
a) direta (ânus-boca) - comum nas crianças;
b) indireta (êntero-infecção) - os ovos presentes nos alimentos ou poeira são
ingeridos ou aspirados;
c) retroinfecção - migração das larvas da região anal para o ceco, onde se
desenvolveriam em vermes adultos (raro);
d) auto-infecção interna - os ovos eclodiriam ainda no reto e as larvas migrariam
para o ceco (raro).
Clínica:
Prurido anal é o sintoma mais comum. A fêmea pode penetrar na cavidade
peritonial pelo trato genital baixo e causar vulvovaginite; migrar pela
trompa e causar DIP.
Vermes machos não migram no intestino.
Diagnóstico:
Clínico e laboratório - método da fita gomada, realizado pela manhã,
antes do asseio corporal; anal swab; intradermorreação de Grübel; encontro de
vermes na região anal, perianal e vulvar; esfregaço vaginal para pesquisa de
ovos de parasitas.
Tratamento:
Pamoato de pirvínio, mebendazol, albendazol.
Na gravidez não tratar; se for necessário, usar pamoato de pirantel em dose única.
Piperazina, 7 dias, é alternativa aceitável.
Não usar mebendazol no primeiro trimestre.
Teníase
Determinada por 2 tênias: solium (do porco) e saginata (do gado). O tamanho
varia de 8 a 10 metros e seu habitat é o delgado, onde se fixam na mucosa pelas
ventosas.
A solium parasita também o cão, gato, macaco.
Ciclo:
Os anéis grávidos são eliminados nas fezes (solium) ou fora das evacuações
(saginata) e no meio exterior se rompem e liberam de 30 a 80 mil ovos, com embrião
hexacanto ou oncosfera com 3 pares de acúleos.
Os ovos ingeridos pelo hospedeiro intermediário (porco ou gado), ao
atingirem o delgado perdem a casca, liberando o embrião hexacanto. Este
atravessa a mucosa intestinal e pela circulação vai localizar-se na musculatura
estriada (língua, diafragma, coração e músculos mastigadores) recebendo as
larvas aí localizadas a denominação de Cysticercus bovis e Cysticercus
cellulosae. A carne do gado ou do porco contendo os cisticercos, quando ingerida
crua ou malcozida, ao sofrer a ação dos sucos digestivos põe em liberdade o escólex,
que se desinvagina e se fixa na mucosa intestinal por meio das ventosas.
Noventa dias após são expulsos anéis grávidos.
Os ovos resistem de 3 a 12 meses no solo e a sobrevida dos vermes adultos
no tubo digestivo humano é de 25-30 anos.
Clínica:
Bulemia, cólicas abdominais, flatulência, diarréia, sensação desagradável de
fome, irritabilidade e insônia. A cisticercose humana é a complicação mais grave.
Diagnóstico:
Clínico e laboratorial (tamização é o método de escolha, com 85% de positividade.
Também o método da fita gomada ou de Graham).
Tratamento:
Praziquantel, mebendazol, niclosamida e albendazol.
Tricuríase
Causada pelo Trichuris trichiura; os parasitos tem cor esbranquiçada, parte
anterior afilada e posterior robusta, com aspecto de chicote. Na anterior está
a boca, seguida pelo esôfago; na posterior estão intestino e órgãos genitais.
O adulto tem 3 a 4 cm e seus ovos 50 µ de comprimento por 12 µ de largura.
As fêmeas produzem 200 ovos/g de fezes; dependendo da temperatura (20 a
30º C e umidade alta), as células germinativas originam uma larva infectante
dentro do ovo. Ao serem ingeridos, os ovos embrionados eclodem no delgado e daí
as larvas infectantes migram para o ceco. No trajeto intestinal e no ceco sofrem
mudanças e se transformam em adultos.
As primeiras ovoposições se dão um mês após a infecção.
Sintomas:
Diarréia, desconforto abdominal, enterorragia, prolapso retal, anemia.
Pode complicar com apendicite e ileocolite grave.
Diagnóstico:
Clínica mais parasitológico - exame direto a freco ou corado pelo lugol, Hoffman,
Pons e Janer e as técnicas quantitativas de Stoll-Hausher, Barbosa e Kato-Katz.
Tratamento:
Mebendazol, albendazol. Não tratar na gravidez, mas repor ferro.
PROTOZOÁRIOS
Amebíase
A Entamoeba histolytica é a única espécie de ameba patogênica. Pertence
a superclasse Sarcodina e incorpora alimentos por meio de pseudópodes.
O homem é o único reservatório da ameba e a fonte de infecção. Maior
prevalência nas regiões tropicais e subtropicais.
Clinica:
1) formas assintomáticas; tratar com teclozan.
2) formas sintomáticas:
2.a) intestinal:
2.a.1) colite não disentérica: é a forma mais comum; há diarréia com 2 a 4 evacuações/dia,
com melhora espontânea ou com uso de antiespasmódicos, alternando trânsito intestinal
normal com constipação. Tratar com metronidazol, tinidazol ou secnidazol.
2.a.2) colite disentérica: mais rara. Os sintomas surgem subitamente ou 2 a 3
dias após um surto diarréico. Há dores abdominais intensas, evacuações
mucopiossanguinolentas em número de 10 ou mais, tenesmo, náuseas e febrícula.
Complicações:
a) perfuração e peritonite: quadro de abdome agudo. RFC, Elisa e IF podem ajudar
no diagnóstico. A cirurgia mais metronidazol podem resolver;
b) estenoses: no reto, sigmóide, colo descendente. Com dor abdominal, distensão,
constipação.
Diagnóstico sorológico e Rx do colo e colonoscopia;
c) ameboma: raro; mais comum em ceco e colo ascendente.
Diagnóstico com Rx do colo, colonoscopia com biópsia e sorologia.
Tratamento com metronidazol ou tinidazol.
2.b) extra-intestinal:
A localização extra-intestinal mais freqüente é no fígado , provocando hepatite
e abscessos - com cavidade central, contendo material espesso, achocolatado, formado
por tecido hepático necrosado.
Há dor no RCD, febre intermitente e hepatomegalia dolorosa.
Rx do tórax mostra elevação da hemicúpula diafragmática direita; hemograma
com leucocitose; também US, tomografia e sorologia.
Tratar com metronidazol EV [ataque 15 mg/kg e manutenção 7,5 mg/kg, 6/6 horas,
por 10 dias] e o amebicida luminal).
Balantidíase
Etiologia:
Balantidium coli, o maior protozoário parasita do homem. É comum no intestino
grosso do porco, ratos, primatas, e ocasionalmente infecta o homem.
O trofozoíta mede 60 a 100 µ de comprimento por 50 µ de largura, é de
forma ovóide e coberto de cílios.
Ciclo:
Monoxênico e tem 2 tipos de reprodução: assexuada e sexuada. Transmissão pelo
contato com suínos, com a ingesta dos cistos em alimentos ou água contaminados.
Quadro geralmente assintomático.
Diagnóstico:
Parasitológico: pesquisa de cistos e trofozoítos, pelos métodos direto
a fresco ou corado pelo lugol; hematoxilina férrica; método de Faust e col. e
Hoffman, Pons e Janer.
Tratamento:
Tetraciclina e derivados; metronidazol; tinidazol; secnidazol.
Giardíase
Há 3 espécies de Giardia:
a) G. agilis em sapos e girinos;
b) G. muris em roedores e aves;
c) G. lamblia no homem, cão, gato, coelhos, papagaio. A G. lamblia é unicelular,
com uma fase móvel no intestino (trofozoito) e uma enquistada que resiste à dessecação
do meio ambiente (cística); o protozoário é piriforme, medindo de 9 a 21 µ, com
simetria bilateral, com 2 núcleos anteriores, axonema central e 4 pares de flagelos
posteriores.
Os cistos tem forma arredondada ou ovalada, com 4 núcleos, sensíveis à
dessecação, e são destruídos à temperatura de 50º C, mas são viáveis em água
gelada por mais de 2 meses, e resistem à ação do cloro e iodo, sendo necessário
o tratamento de reservatórios de água pública para eliminação.
O microorganismo se reproduz por cissiparidade ou divisão binária. A
transmissão ocorre a partir do contato direto pessoa a pessoa contaminada com
cistos, pela contaminação fecal de água ou alimentos com cistos de Giardia e
por contato sexual em homossexuais.