ANATOMIA

Anatomía macroscópica.  La glándula tiroides pesa, en promedio, 15 g, y está compuesta de dos lóbulos laterales que se extienden a los lados de la larige hasta muy cerca de la línea media del cartílago tiroides, y que están unidos pur un istmo que pasan por delante de la tráque.  En 80% de los casos existe un lóbulo piramidal que se extiende del istmo hacia arriba y que representa restos del conducto tirogloso embrionario.  Por su parte superior la tiroides recibe sangre de la carótida externa y por la inferior del tronco tirocervical.

FISIOLOGIA

La principal función de la tiroides es sintetizar y secretar las hormonas tiroideas.  El aumento de éstas eleva la tasa metabólica y a la inversa.  La calcitonina es producida por las células C y no tiene, al parecer, intervención fisiológica.  Su empleo terapéutico se limita al tratamiento de la hipercalcemia y de la osteopatía de Pager, y como marcador tumoral en el carcinoma medular tiroideo.

Valoración de sujetos con enfermedades tiroidea

Interrogatorio:  El médico debe interrogar al paciente acerca de signos de hiperfunción o insuficiencia, presión de la tiroides a estructuras adyacentes, con la aparición de manifestaciones como disfagia, disfonía, disnea o sensación de ahogo.  También tiene que averiguar la duración de la masa, su ritmo de crecimiento y la presencia de dolor.  El contacto con dosis bajas de radiación ionizante es de enorme importancia, como también lo es la ingestión de fármacos bociógenos.  ¿Existen antecedentes familiares?

Exploración.  El operador advierte una masa o agrandamiento visible y desviación de la tráque.  Se palpa desde adelante hacia atrás al paciente sentado para concer el tamaño y consistencia de la glándula y los ganglios regionales.  Es importante detectar un probable soplo.

Indices de autoinmunidad.  En el suero se miden los anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosómicos de tiroides.
Gammagrafía de tiroides.  Es conveniente hacer una gammagrafía de la tiroides después de administrar Io Tc.  En la imagen gammagráfica se advierte que el nódulo puede estar más “caliente” que el resto de la glándula, de igual intensidad térmica o hipofuncional o frío.  Muchos cánceres aparecen como un nódulo simple y frío.
Ultrasonido.  Determina si la lesión es quística o sólida.  Muchos carcinomas son sólidos, en tanto que varias lesiones quísticas o mixtas son benignas.
Biopsia tiroidea.  La aspiración con aguja fina es útil en el diagnóstico de tiroiditis y para diferenciar entre neoplasias benignas y malignas.

Tirotoxicosis

Causas y cuadro patológico.  La tirotoxicosis es la secreción primaria excesiva de hormona tiroidea activa.
Enfermedad de graves.  Suele considerarse a ésta como un problema autoinmunitario sistémico.  Su cuadro clínico comprende tirotoxicosis, exoftalmía y mixedema pretibial.  Hay agrandamiento difuso de la tiroides (superficie lisa), que muestra hiperplesia en el corte microscópico, con epitelio cilíndrico y mínimo coloide.
Bocio multinodular tóxico.  Por lo común se sobreañade al bocio multinodular atóxico de fecha vieja.  Los nódulos están compuestos de células irregularmente grandes y escaso coloide.  Es un trastorno de tipo autónomo, independiente de la acción de la hormona tirostimulante.
Adenoma tóxico.  Es un tumor folicular, independiente de la hormona tirostimulante.

Manifestaciones clínicas.  La tirotoxicosis incluye un cuadro de intolerancia al calor, mayor sudación, sed, y pérdida ponderal con intensificación de apetito.  Excitabilidad, inquietud, hipercinesia, inestabilidad emocional, con insomnio, debilidad de músculos proximales, temblor con los dedos en extensión y abducción e hiperactividad de los reflejos tendinosos profundos.  La piel está caliente, húmeda y congestionada, con vello fino que fácilmente se desprende, y en la mujer hay escasez o ausencia de mensturación.
La persona puede tener diarrea.  En los pacientes de mayor edad es posible observar taquicardia con fibrilación auricular frecuente y poca respuesta a los digitálicos.

Enfermedad de Graves.  Afecta más bien a personas jóvenes, en proporción de un varón por cada seis mujeres.  Hay agrandamiento de la glándula, que está lisa y con un soplo audible.

Los signos oculares van de mínimos a intensos: a) espasmo del párpado superior, con retracción y mayor abertura interpalpebral; b) oftalmoplejía externa; c) exoftalmía con proptosis; d) edema supra e infraorbitario, y e) congestión y edema, que son un signo de la intensidad del cuadro.

Bocio multinodular tóxico.  Por lo común surge después de los 50 años de edad, con varios nódulos palpables.  La exoftalmía es rara.

Adenoma tóxico.  Afecta a personas de 30 a 50 años de edad.  Hay el antecedente de una masa de crecimiento laento; la tirotoxicosis es rara, salvo que la lesión tenga 3 cm de diámetro.

Signos diagnósticos.  Se advierte incremento de los niveles de T4, T3 o de ambas hormonas y también del índice de tiroxina libre (ITL).
Enfermedad de Graves.  Para su diagnóstico destacan el bocio difuso con exoftalmos y la función tiroidea elevada.  La captación de yodo radiactivo es de 45 a 90%.  Es aplicable la prueba de supresión de T3; la disminución del 50% o menos es un signo diagnóstico del problema.
Bocio multinodular tóxico y adenoma tóxico.  En estos cuadros la captación de yodo radiactivo es de 40 a 55%.  La gammagrafía muestra áreas “calientes” solas o múltiples que corresponden a los nódulos palpables.

Tratamiento

Antitiroideos.  Propiltiouracilo (PTU) y metimazol.  Los antitiroideos no tienen acción alguna en la enfermedad subyacente.  La medición de los niveles de T4 y T3 es útil para valorar la reacción al tratamiento.  La enfermedad de Graves se trata en espera de que surja la remisión natural en vez que el sujeto se vuelva eutiroideo.  Menos de 40% de los pacientes tiene remisiones duraderas importantes.  En personas en que reaparece la tirotoxicosis o que no cumplen con el tratamiento, se recomienda administrar yodo radiactivo u operar.

Yodo radiactivo.  Se escoge una dosis de I tal que el sujeto reciba 8 500 rad al tiroides; 20% de las personas necesita una segunda dosis.  El tratamiento evita la operación, con sus complicaciones raras, y aminora los costos.  Entre las desventajas están el largo tiempo necesario para controlar la enfermedad, la elevada incidencia de mixedema permanente y la aparición de nódulos.  El riesgo de anormalidades genéticas después de administrar yodo radiactivo es mínimo.  La segunda estrategia consiste en administrar altas dosis de yodo radiactivo seguida de remplazo de la glándula.

Cirugía

Preparación.  Se dan antitiroideos inicialmente para controlar la tirotoxicosis y después, en el preoperatorio, se agregan ocho a 10 gotas de solución yodada para disminuir la vascularización de la glándula.  Algunos médicos prefieren una preparación de cinco a siete días con propranolol solo.

Resultados.  La mortalidad es menor de 0.1%.  Con la tiroidectomía subtotal se logra corrección rápida en 95% de los casos.  Las complicaciones, con la fecuencia ya señalada, son: parálisis del nervio recurrente, 0 a 3%; hipoparatiroidismo, 10 a 30% y recidivas en 2 a 12% de los casos.

Selección del tratamiento.  Las personas jóvenes, las embarazadas o las que amamantan pueden recibir antitiroideos y en caso de fracaso se recurre a la tiroidectomía o al yodo radiactivo.  La cirugía se prefiere en personas jóvenes con enfermedad grave y bocios grandes.  Las personas de mayor edad recibirán yodo radiactivo.  Uno u otro tratamiento se utiliza en el bocio multinodular tóxico.  Es importante extirpar el adenoma tóxico.
 

Hipotiroidismo

Este cuadro denota la insuficiencia de la glándula para conservar un nivel plasmático adecuado de las hormonas troideas.

Causas.  Se sabe que 25% de los casos depende de la eliminación de la glándula por tiroidectomía o por administración de yodo radiactivo para combatir hipertiroidismo.  El mixedema espontáneo a veces es consecuencia de la aplasia o la sustitución de la glándula por bocio no funcional, adenoma o tiroiditis.

Manifestaciones clínicas.  El cuadro puede incluir cretinismo, hipotiroidismo juvenil y tiroditis linfocitaria en el adulto, con un ataque de 80% a las mujeres.  El curso es progresivo e insidioso e incluye cansancio,  incremento ponderal, fatiga y apatía.  La piel está seca, gruesa y “abotagada”, el pelo está seco y quebradizo.  Hay agrandamiento de la lengua y la voz es ronca; disminuye el gasto cardiaco, hay dilatación el corazón y lentitud del pulso.  Otros signos son estreñimiento, ascitis, aclorhidria y anemia perniciosa.
Signos diagnósticos.  Incluyen anemia, bradicardia, aplanamiento de las ondas T y disminución de los niveles de T4, T3 y del índice de tiroxina libre.  Hay incremento de los niveles de TSH y de colesterol.

Tratamiento.  Reposición, por lo común, con L-tiroxina.  Los casos graves reaccionan a dosis pequeñas, de manera que estas últimas inicialmente deben ser del orden de 50mg, para aumentar poco a poco y evitar imponer sobrecargas al miocardio.
 

BOCIO

El bocio es un agrandamiento benigno de la tiroides.
Bocio familiar.  Comprende un defecto enzimático hereditario, por lo común por un mecanismo recesivo autosómico.
Bocio endémico.  Se trata de una forma regional ambiental en que hay deficiencia de yodo y el sujeto ingiere biociógenos. En estos casos conviene la yodación profiláctica de la sal doméstica.
Bocio esporádico.  Se trata de un diagnóstico de exclusión.

Patología.  Se advierte agrandamiento difuso de la glándula, que tiene un aspecto liso o fuertemente nodular.  La hiperplasia temprana es reversible.  Se identifica involución, con grandes folículos llenos de coloide intercalados con tejidos normales.

Manifestaciones clínicas.  El bocio aparece en regiones endémicas sin diferenciar en su ataque a uno u otro sexo, aunque a veces se advierte una proporción de ocho mujeres por un varón afectado.  Es más bien un cuadro asintomático, pero puede presentar disfagia, compresión traqueal, con disfunción respiratoria, particularmente en caso de extensión subesternal.  Si surge hemorragia, puede haber dolor repentino y expansión rápida.  E l trastorno rara vez ocasiona hipotiroidismo, pero surge tirotoxicosis en un gran porcentaje de casos con antecedentes de vieja data.

Datos diagnósticos.  Los resultados de las pruebas de la función tiroidea suelen ser normales.  Conviene obtener radiografías de tórax y de cuello para identificar la extensión del bocio alrededor de la tráque y dertrás del esternón.

Tratamiento.  En el bocio difuso, el de tipo familiar mejora con tiroxina.  El bocio inducido por fármacos obliga a interrumpir el contacto con la sustancia nociva; si esto no es posible, se administra tiroxina.  Las indicaciones quirúrgicas incluyen obstrucción de las vías respiratorias y aspecto antiestético.  Siempre que se extirpe un segmento importante del tiroides con bocio conviene administrar hormonas tiroideas como forma de reposición.
 

NODULOS SOLITARIOS

En Estados Unidos se ha advertido que 4 a 6% de la población tiene nódulos tiroideos palpables; 50 personas por millón presentan cáncer de tiroides y seis por millón fallecen de dicha neoplasia.

Grupos con alto riesgo de cáncer.  Están en alto riesgo las personas que han recibido radiación de cabeza y cuello: hay un incremento directo en la incidencia en nódulos benignos y malignos con dosis de 1 500 rad, pero sólo después de una latencia de 25 años o más.  El tratamiento original se aplicó para combatir agrandamiento del timo, de amígdalas y adenoides, o contra el acné y las hemangiomas.  Por lo común es una forma papilar y el menudo multicéntrica.  Existe el antecedente familiar de carcinoma medular y hay un rasgo dominante autosómico.

Valoración diagnóstica.  Seleccionar para cirugía los nódulos con riesgo de ser malignos.

Anamnesis.  Radiación externa, tiempo de inicio (reciente o en el crecimiento), edad y sexo (cualquier nódulo en niños o adolescentes o nódulo nuevo en varones > 40 o mujeres> 50 es probable que sea maligno, pocos nódulos en varones son benignos), voz ronca (invasión del nervio recurrente), disnea o disfagia (compresión).

Examen físico.  Solitario (a menos que haya antecedentes de radiación), firme o duro, fijo.  Crecimiento de ganglios linfáticos, pensar en afección maligna.

Aspiración por aguja fina para citología.  Los nódulos se clasifican en malignos (cirugía), hojas de células foliculares que indican adenoma folicular o carcinoma que sólo puede diferenciarse con histología (cirugía), nódulo coloide (observar, a menos que cause síntomas) o no diagnóstico.

Gammagrama con isótopos o ultrasonido.  Rara vez están indicados.
Tomografía por computadora (TC) e imágenes de resonancia magnética (IRM) precisas.  Por el costo se restringen a casos no usuales, se reservan para lesiones grandes, difíciles.

TUMORES BENIGNOS

Los adenomas son de tipo embrionario, fetal, folicular o microfolicular.  Se sabe que 60% de las piezas quirúrgicas con un solo nódulo contienen un tipo benigno de neoplasia.
Manifestaciones clínicas.  Los tumores son masas de crecimiento lento que a veces son “frías”, “calientes” o apenas “tibias”.
 

TUMORES MALIGNOS

Patología.  Se trata de cánceres de tipo papilar, folicular, medular y anaplásico, y también de linfoma y metástasis de otros cánceres.

Carcinoma papilar
Se ha observado que de todos los cánceres de este tipo, 66% corresponden a la tiroides.  La frecuencia de ataque alcanza su máximo en el tercer y cuarto decenios.  Es más lesivo en el sujeto de edad avanzada.  La proporción de sexos es de tres mujeres por un varón.

Patología.  El cuadro patológico incluye epitelio cilíndrico de tiroides dispuesto en prolongaciones papilares, núcleos de Orphan Annie.  Se observan a veces cuerpos de psammoma (depósitos de calcio en capas concéntricas).  Algunos incluyen elementos doliculares.
Crecimiento lento, diseminación intraglandular (40% invade el lóbulo contralateral) y a ganglios linfáticos regionales, compartimiento central y mediastino superior, después yogular y por último pulmones.  En la citología nuclear, variación de tamaño, nucleolos y “núcleos segmentados”.

Manifestaciones clínicas.  Los nódulos son asintomáticos y hay estrías de calcio en las radiografías de tiroides.
Tratamiento.  En lesiones <1 cm de diámetro sin invasión a través de la cápsula tiroidea en personas jóvenes, baasta con lobectomía y  hormona tiroidea en el posoperatorio para suprimir TSH.  Si la lesión> 1 cm de diámetro, tiroidectomía total o casi.  Si se encuentra tumor en un ganglio linfático en el triángulo lateral esta indicada una disección radical de cuello modificada.  No debe hacerse disección profiláctica de cuello.  Con la ablación total de la tiroides, las metástasis papilares captarán y pueden tratarse con yodo radiactivo.  Se administran por toda la vida dosis supresoras de hormona tiroidea.

Pronóstico.  Es excelente en jóvenes, pero el cuadro empeora en personas mayores de 50 años.  En forma global, 10 a 12% de los enfermos fallecen por el trastorno.  Se presentan complejos esquemas para efectuar el pronóstico.

Carcinoma folicular

Este tipo comprende 18% de los cáncees de tiroides, con incidencia máxima en el quinto decenio de la vida.  La frecuencia por sexo es de tres mujeres por cada varón.
Patología.  La neoplasia muestra encapsulación neta, más unicéntrica.  Los folículos tienen características histológicas precisas, pero las células pueden estar apiñadas y tener aspecto maligno, con invasión capsular y vascular.  Hay diseminación hematógena a huesos, pulmones o hígado en los inicios de la evolución.
Manifestaciones clínicas.  Cambio reciente en bocio de vieja fecha.  Por lo común sólo hay un nódulo solitario, pero en fase tardía surgen dolor y adherencias.  Las metástasis suelen concentrar yodo.

Tratamiento pronóstico.  Hay controversia respecto a la magnitud de la resección, algunos cirujanos se inclinan por la eliminación del lóbulo y el istmo ante la enfermedad mínima, en tanto que otros prefieren la tiroidectomía subtotal o total para facilitar la gammagrafía del cuerpo y el tratamiento de las metástasis por medio de yodo radiactivo.  Esta forma es más agresiva que la papilar y la supervivencia decenal es de 72 por ciento.

Otros tratamientos de cánceres diferenciados.
L-tiroxina.  Después de la ablación se administran dosis suficientes de L-tiroxina para suprimir losniveles circulantes de hormona tirostimulante.
Administración de yodo radiactivo.  Se hace una gammagrafía corporal total con yodo radiactivo y se extirpa el tejido tiroideo residual normal en el cuallo; también para tratar cualquier metástasis a distancia, identificada con I.  Se aplica radiación con haz externo en caso de invasión de tráquea o esófago.
Quimioterapia.  Se usa doxorrubicina en lesionesmuy metásticas que ya no concentran yodo.

Tumores de células de Hürhle

Los tumores de este tipo están formados de capas de células con citoplasma eosinófilo; algunos son obviamente malignos, con invasión y diseminación ganglionar, en tanto que otros tienen aspecto benigno.  Estos tumores no concentran yodo.  Se emprende con antecedentes de radiación, en lesiones de gran tamaño, en casos de invasión capsular y cuando se acompañan de carcinoma diferenciado.  Se hace lobectomía para tratar masas pequeñas con imagen histológica benigna.

Carcinoma medular

Las células C producen calcitonina y provienen de la cresta neural.  El carcinoma puede producir el llamado síndrome APUD.  Aparece en la porción posteroexterna de la glándula.

Patología.  El tamaño del carcinoma medular puede variar desde dimensiones microscópicas hasta 10 cm de diámetro.  La norma en casos familiares es el ataque bilateral.  Se observan cúmulos de células sparadas por áreal de colágena y amiloide; pueden ser poliédricas y simular las células carcinoides o fusiformes.  La neoplasia se disemina a ganglios regionales en el cuello y porción superior del mediastino y de ahí a zonas distales.

Cuadro clínico.  El carcinoma medular comprende 3.5 a 11.9% de los cánceres de tiroides.  En promedio, la forma familiar se manifiesta entre los 20 y los 25 años (neoplasia endocrina múltiple tipo IIA en mayrores de tipo IIB en menores), por un mecanismo dominante autosómico.
Los nódulos pueden ser aislados o múltiples y en el momento del diagnóstico ya hay metástasis ganglionares en 15 a 20% de los casos.  La diarrea es común, con hiperemia episódica y de 2 a 4% de los pacientes tienen síndrome de Cushing por producción ectópica de ACTH.  Hay relación entre la hipercalcemia y los feocromocitomas.

Síndrome de carcinoma medular familiar.  La variedad NEM-IIA (neoplasia endocrina múltiple) comprende carcinoma medular multicéntrico o hiperplasia de células C, feocromocitomas o hiperplasia medular e hiperparatiroidismo.  El grupo de neoplasias NEM-IIB abarca el carcinoma medular (particularmente virulento), los feocromocitomas y las neuromas mucosos de labios, lengua o conjuntivas, ganglioneuromas de intestino, facies típica y complexión marfanoide.
La hiperplasia medular suprarrenal o los feocromocitomas son multicéntricos en 70% de los casos.  Estos últimos pueden ser malignos y las metástasis son más frecuentes cuando el tumor primario está fuera de las suprarrenales.

Diangóstico.  Entre los estudios de laboratorio se advierte mayor nivel sérico de calcitonina por medio de radioinmunoensayo y la masa tiroidea es un dato diagnóstico.  Es importante estudiar a los miembros de la familia para detectar tempranamente las lesiones.
Puede haber incremento del antígeno carcinoembrionario.  La reaparición de los incrementos séricos de dicho antígeno denota recurrencia del tumor.  En el preoperatorio se deben estudiar las catecolaminas y el calcio sérico.

Tratamiento.  En estos casos se necesita tiroidectomía total, por el carácter multicéntrico de la lesión.  Hasta 50% de los paciente muestran metástasis en ganglios por la neoplasia.  Se hará disección de cuello si hay afección clínica de los ganglios.  La gammagrafía con talio permite localizar las metástasis.  La disminución de la masa tumoral por cirugía aminora los efectos de APUD.  Se intentará la quimioterapia en casos de metástasis progresivas.  En primer lugar hay que operar los feocromocitomas; la extirpación total de ambas suprarrentales es la operación más usual, dado el carácter multicéntrico de la neoplasia.  La lesión paratiroidea comprende hiperplasia de células principales.
Pronóstico.  La supervivencia es de 80% a los cinco años y 57% a los 10 años.

Carcinoma anaplásico

Este tipo de carcinoma comprende 10% de los cánceres tiroideos.  Puede surgir por transformación de un tumor diferenciado.  La proporción de ataque entre varones y mujeres es de 3:1.  La mitad de los casos aparecen entre los 60 y los 79 años y el promedio de edad en esta neoplasia es de 66 años.

La neoplasia sin cápsula franca invade estructuras vecinas.  El cuadro histológico es el de estructuras celulares que varían desde células fusiformes hasta multinucleadas gigantes; son abundantes las mitosis.

El cuadro inicial incluye agrandamiento dolorosa de la tiroides, a veces con fijación de la glándula; son comunes los efectos de la presión.  Envía metástasis al pulmón.  Rara vez es extirpable.  El diagnóstico se hace por biopsia con aguja y después se comienza el tratamiento complementario.  Hasta 75% de los pacientes fallecen antes de un año del diagnóstico.

Linfoma y sarcoma
La tiroides es un sitio rara para la aparición de linfoma primario.  Conviene alguna técnica limitada para confirmar el diagnóstico histológico y después emprender radioterapia, quimioterapia o ambas modalidades terapéuticas.

Carcinoma metastásico
De 2 a 4% de los pacientes que fallecen de cáncer tienen metástasis en la tiroides.  Los primarios que con mayor fecuencia las producen son el cáncer broncógeno y el hipernefroma.

Cirugía de la tiroides
Esta glándula se opera con el fin de diagnosticar alguna masa en su interior, extirpar tumores benignos y malignos, tratar la tirotoxicosis o aliviar síntomas de presión atribuibles a ella.

Técnica operatoria.  En primer lugar se hace anestesia endotraqueal y se coloca el sujeto con el cuello en extensión.  El cirujano hace una incisión equilateral en un pliegue de la piel, a manera de “collar bajo”.  Se eleva un colgajo inferior se lleva hasta la escotadura esternal.  En la línea media se secciona la aponeurosis cervical.  Se separan los músculos esternotiroideo y esternohioideo o, si la glándula es grande, se seccionan.  El lóbulo se vuelve hacia adentroy se controlan y seccionan las venas tiroideas medias.  El cirujano penetra en el espacio cricotiroideo.  También identifica y conserva la rama externa del nervio laríngeo superior que va al constrictor inferior de la faringe y a los músculos cricotiroideos.  Los vasos del polo superior se ligan por separado, cerca del lóbulo, y se seccionan.  El lóbulo se retrae hacia adentro y se ligan y seccionan las ramas de la arteria tiroidea inferior, cerca de la cápsula, para conservar la circulación a las paratiroides.  Con suavidad se descubre el nervio laríngeo recurrente.  En la operación por enfermedad de Graves se dejan 2 a 4 gr de tejido tiroideo posterior y se repliegan contra la tráque o el lóbulo se extirpa en su totalidad.  Es importante que el cirujano identifique y conserve las paratiroides y su riego sanguíneo.  El istmo se separa de la porción anterior de la tráquea, sin dejar restos de tejidos.  La incisión se cierra en capas.  El bocio intratorácico por lo común representa una extensión del tejido tiroideo cervical en el interior del tórax y se le extirpa por una incisión en el cuello.  A veces se necesita la ablación transesternal.

Complicaciones
Tempestad tiroidea.  Aparece en sujetos con tirotxicosis persistente que no han sido tratados o que lo han sido en forma incompleta.  Las manifestaciones pueden surgir en el quirófano o en la sala de recuperación.  El cuadro incluye hipertermia, sudación, taquicardia, náusea, vómito y dolor.  El temblor y la inquietud puede evolucionar hasta el delirio o el coma.

El tratamiento incluye grandes dosis de yoduro de sodio o de potasis por la vía endovenosa, 100 mg de cortisol, oxígeno y grandes dosis de glucosa, soluciones hidroelectrolíticas “proporcionadas”  (balaceadas), una manta de hipotermia y propranolol u otros bloqueadores beta.  La mortalidad se acerca a 10 por ciento.

Hemorragia de la incisión.  Esta complicación surge en el término de las primeras horas del posoperatorio.  Causa disfunción respiratoria porque las cantidades pequeñas de sangre en el espacio profundo muy junto a la tráquea obstruyen las vías respiratorias; esta complicación surge en 0.3 a 1% de los casos.  El tratamiento es urgente.  Hay que abrir la herida, evacuar el coágulo, aplicar presión, llevar el paciente a la sala de operaciones y cohibir el vaso hemorrágico.

Lesion del nervio laríngeo recurrente.  Complicación que aparece en 1 a 3% de las intervenciones de tiroides.  Pueden ser unilateral o bilateral, temporal (tres a doce meses) o permanente.  En caso de parálisis de los músculos obductores de las cuerdas vocales en la larige, éstas asumen una posición medial.  La voz es opaca y ronca.  La parálisis bilateral de las cuerdas puede producir disfunción de vías respiratorias.

Hipoparatiroidismo.  La frecuencia de este trastorno es de 0.6 a 2.8%.  Es todavía más común (9%) durante tratamiento de cáncer, en particular en procedimientos secundarios.  Rara vez se debe a extirpación de todas las glándulas.  Es más probable que dependa de alteración de riego.  El riesgo se reduce al mínimo mediante la ligadura de los vasos en la cápsula tiroidea.  Puede desmenuzarse la glándula desvascularizada e implantarse en bolsas en el esternocleidomastoideo.  El cuadro se manifiesta a unos días de la operación e incluye insensibilidad peribucal, hormigueo de las yemas de los dedos, agustia, signo de Chvostek inicialmente, seguido por el de Trousseau y espasmo carpopedal.  El cuadro puede evolucionar a tetania.  Hay hipocalcemia e hiperfosfatemia.  El trastorno puede ser transitorio (días) o permanente.

El tratamiento incluye 10 ml de gluconato de calcio al 10% por vía endovenosa en goteo directo lento y después una venoclisis en que se introduzcan dos o tres ampolletas de tal sustancia cada ocho horas.  Se puede iniciar la administración oral de calcio para aportar 1.5 a 2 gr al día.  En el hipoparatiroidismo permanente, se requerirá vitamina D (Rocaltrol, 0.25 a 0.5 g/día además de calcio).  Medir calcio y fósforo alto en el hipoparatiroidismo.  Bajo en el “síndrome de hueso hambriento”.