- Clamidia pecorum:

 

 - Introducción :

 - Infección experimental en animales de laboratorio:

 - Inmunoquímica:

 - Diagnóstico:

 - Referencias:
 
 


 

- Clamidia pecorum:
 

 - Introducción :

  Antes del establecimiento de C. pecorum como una nueva especie, todas las Clamidias que no infectaban a humanos eran consideradas como C. psittaci, porque mostraban el mismo fenotipo incluyendo morfología de inclusiones en cultivo celular, the absence of glycogen in the inclusions and resistance to sulfadiazine. C. pecorum fue diferenciada por Fukushi and Hirai.
  C. pecorum consiste de cepas provenientes de bovinos, ovinos, y porcinos. Una cepa es la E58 ATCC VR628, la cual fue aislada del cerebro de un ternero en 1953. La especie llamada, pecorum, es derivado del latín rebaño de ovejas o manada de ganado: solo las cepas aisladas en bovinos y ovinos son miembros de  C. pecorum.  C. pecorum es resistente a la sulfadiazina, presenta inclusiones de formas ovales y densas en cultivos celulares, no contienen depósitos de glucógeno en las inclusiones y muestra típicos cuerpos elementales (EB) y cuerpos reticulados (RB) los cuales son morfologicamente idénticos a aquellos de C psittasi.
  Cuadros clínicos de infecciones con C. pecorum varían de infecciones inaparentes a severas e implican principalmente al sistema nervioso central, sistema respiratorio y digestivo. Son comunes las infecciones inaparentes o latentes. Despúes de la recuperación de una infección clínica, muchos animales permanecen como transportadores de Clamidias, excretando Clamidias por un tiempo largo. Entre ganado aparentemente sano, hay una alta incidencia del transporte de Clamidias a través de la materia fecal.
  Huevos de gallina embrionados y distintas líneas celulares fueron usadas para cultivar C. pecorum. Líneas celulares para el cultivo de C. pecorum incluyen  células Madine-Derby riñon bovino (MDBK), HeLa229, y L929.
 

- Infección experimental en animales de laboratorio:

* Huevos de gallina embrionados:
  C. pecorum se multiplica en huevos de gallina embrionados.  C. pecorum inoculada en "yolk sac" (yema) mata al embrión en tres a once días.
* Porcinos:
  En porcinos, C. pecorum producen  enfermedad moderada con fiebre y reduciendo el apetito cuando es administrada intracerebralmente, y neumonitis cuando es administrada intratraquelamente. No obstante, varios cuadros clínicos son observados en infecciones naturales en porcinos.
* Cerdos de Guinea:
   C. pecorum tiene una relativamente alta patogeneidad para los cerdos de Guinea. La ruta intraperitoneal es efectiva para evocar fiebre, pérdida de peso corporal, peritonitis e inflamación del bazo de los animales inoculados.
* Ratones: .
  C. pecorum tiene baja patogeneidad para los ratones. Por inoculación subcutánea, intraperitoneal, o  intracerebral de C. pecorum, los ratones son poco afectados, aunque mediante inoculación intranasal, C. pecorum infecta fácilmente a los ratones.
* Ovejas preñadas:
   Infección vía oral no resulta en invasión de tejidos, desde que todas las muestras fecales y placentarias son negativas para Clamidias. Infección intravenosa resulta en infección placentaria. Se observa que algunas ovejas pueden dar a luz corderos muertos con un tiempo de gestación menor al normal. No hay diferencias significativas entre los pesos de los corderos del grupo de ovejas infectadas con el de las no infectadas.
 

- Inmunoquímica:

  Los perfíles antigénicos de C. pecorum fueron investigados por inmunoblotting en sueros de ganado. Seis de nueve sueros  reaccionaron con los antígenos de 40, 56-64 y 84 kDa. Estos resultados indican una fuerte inmunogeneicidad de los antígenos de 56-64 y 84 kDa en la respuesta del sistema inmune del húesped y una posible diversidad  inmunológica del antígeno MOMP..
  También fueron investigados los antígenos en los CE´s de C. pecorum por inmunoblotting. Al menos veinte antígenos fueron detectados en un rango de pesos moleculares entre 3 a 200 kDa. Los principales antígenos fueron los de 5-7, 16, 39, 56-64, 84 y 86 kDa.  Los antígenos de 5- 7 kDa antigen eran LPS (lipopolisacáridos). Anticuerpos monoclonales específicos mostraron reactividad contra la MOMP de C. pecorum en  inmunoblot por Tris-dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis (PAGE) pero no en immunoblot por sodium dodecylsulfate (SDS)-PAGE. La MOMP de C. pecorum parece ser frágil al SDS en contrastre con la MOMP de C. psittaci presente en aves las cuales permanecen fuertemente antigénicas despúes del tratamiento con SDS y el calentamiento producido por la electrophoresis.
  Los antígenos de 56-64 kDa podrían ser el omp2 y el  groEL debido a su peso molecular. El omp2 y el groEL no han sidos investigados en C. pecorum, aunque ellos han sido recientemente analizados en otras especies de Clamidia.
 

- Diagnóstico:

  El diagnóstico de una infección por C. pecorum es difícil de diagnosticar debido a la gran variabilidad de los signos clínicos y de la amplia distribución de la infección latente además de la escasez de métodos clínicos microbiológicos apropiados para el diagnóstico. El aislamiento de la Clamidia y el estudio de su ADN son necesarios para el establecimiento de un diagnóstico definitivo. PCR puede ser aplicada para la identificación de C. pecorum.
  El diagnóstico serológico está todavía bajo investigación para encontrar antígenos apropiados. La MOMP no parece ser la mejor opción debido a su diversidad y fragilidad. DnaK y GroEL pueden ser candidatos para ser antígenos de diagnóstico, aunque más análisis son necesarios para  definir su uso en diagnóstico.
 

- Referencias:

1) Fukushi, H., Ogawa, H., Morikoshi, T., Okuda, Y., Shimakura, S., and Hirai, K. 1985.  Chlamydial complement fixing antibodies in cows, horses and pigs from 1980 to 1983.  Res.  Bull.  Fac.  Agric.  Gifu Univ. 50: 259-263.

2) Fukushi, H., and Hirai, K. 1988.  Immunochemical diversity of the major outer membrane protein of avian and mammalian Chlamydia psittaci.  J. Clin.  Microbiol. 26: 675-680.

3) Fukushi, H., and Hirai, K. 1989.  Genetic diversity of avian and mammalian Chlamydia psittaci strains and relation to host origin.  J. Bacteriol. 171: 2850-2855.

4) Fukushi, H., and Hirai, K. 1992.  Proposal of Chlamydia pecorum sp. nov. for Chlamydia strains derived from ruminants.  Int.  J. Syst.  Bacteriol. 42: 306-308.

5) Philips, H., and Clarkson, M. Experimental infection of pregnant ewes with Chlamydia pecorum. Infection and Immunity, June 1998, p.2818-2821. Vol.66. No.6.
 

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