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La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa, crónica,
causada por Mycobacterium tuberculosis y M. bovis. Reemerge
como enfermedad epidémica en 1986, considerándose la epidemia
concomitante de SIDA como factor contributivo importante. En la actualidad
ha infectado a 1,7 millones de personas, con 8 millones de casos nuevos
y 3 millones de muertes por año, siendo la principal causa de muerte
por SIDA (más del 30%). En Colombia, se notifican aproximadamente
10.000 casos nuevos/año, 8-30% relacionados con VIH. El número
de personas coinfectadas en todo el mundo se calcula en 5,6 millones. El
VIH ataca directamente el mecanismo de defensa contra la TBC, lo que favorecen
la diseminación de la enfermedad. El riesgo de progresar a TBC activa
en los coinfectados es de 8%/año, contra 0,2%/año en los
infectados sólo por TBC. Este riesgo aumenta en pacientes PPD >5
mm, anérgicos o con CD4+ <200/cm3. Las
características clínicas de los pacientes coinfectados varía
con el grado de inmunosupresión y tiempo de adquisición del
M. tuberculosis. La PPD, radiografía de tórax y BK
de esputo siguen siendo los pilares del diagnóstico. Los paciente
coinfectados deben recibir el mejor tratamiento antituberculoso disponible.
El esquema debe ser corto, supervisado estrictamente y basarse en: rifampicina,
isoniazida, pirazinamida y estreptomicina o ethambutol. Se recomienda la
profilaxis en áreas con alta prevalencia de TBC. La coinfección
por el VIH agrava la situación epidemiológica de la TBC,
especialmente en países en desarrollo. Existen pruebas de que la
TBC agrava el curso de la infección por VIH.
PALABRAS CLAVE: Tuberculosis, VIH,
SIDA, PPD, tratamiento, profilaxis, Mycobacterium tuberculosis,
BAAR, baciloscopia.
INTRODUCCIÓN
La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa, crónica, causada por micobacterias del "complejo de la tuberculosis", principalmente Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium bovis. Se trata de una afección legendaria, cuya aparición se remonta al período neolítico, al inicio de las dinastías egipcias y la época precolombina. La enfermedad emergió por primera vez como un importante problema de salud pública durante la revolución industrial, en los siglos XVIII y XIX, cuando el crecimiento de las ciudades, la inmigración masiva de la población rural, el hacinamiento y las malas condiciones de higiene determinaron un brote epidémico de tal magnitud que se llegó a conocer como "la peste blanca". En aquella época era la principal causa de muerte en personas jóvenes alrededor de todo el mundo.
El desconocimiento de los mecanismos de infección y la patogenia de la enfermedad propiciaron su desarrollo epidémico durante mucho tiempo. Sólo a principios del siglo XIX Laennec reveló los signos físicos y la anatomía mórbida de la TBC, sugiriendo que se trataba de una sola enfermedad con afección de muchos aparatos y sistemas. En 1868 Villemín demostró que la infección se debía a un agente transmisible, que fue aislado por Koch en 1882. Sólo hasta 1944 se empezaron a desarrollar los fármacos que se usarían con éxito en la quimioterapia de la enfermedad: estreptomicina, ácido paraaminosalicílico, tiacetazona, piracinamida, ethambutol y rifampicina (1).
A pesar de la rápida aparición de cepas resistentes a las nuevas drogas, a partir de 1956 el número de casos de TBC experimentó una disminución constante, al punto que en 1982 se llegó a pensar que el M. tuberculosis estaba en vía de extinción. Este declive terminó bruscamente en 1986 (cinco años después de reportados los primeros casos de SIDA) y desde entonces el número de nuevos casos por año se ha venido incrementando, sin mostrar tendencia a declinar. El hecho de que la infección por VIH es un factor contributivo importante en este incremento está sustentado en los siguientes hechos(2):
Las micobacterias son bacilos aerobios no esporulados ácido-alcohol resistentes (BAAR). En líneas generales se les podría dividir en tres grupos: patógenos frecuentes (Mycobacterium tuberculosis, M. bovis y M. leprae), patógenos ocasionales (M. kansansii, complejo M. avium-intracellulare, M. scrofulaceum, M. marinus, M. ulcerans y complejo M. fortuitum-chelonei) y no patógenos (M. phlei, M. gordonae, M. smegmatis y M. paratuberculosis), según su capacidad de infectar y desarrollar enfermedad en el hombre y su frecuencia(3).
Los agentes causales de la TBC en el hombre son Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium bovis. El primero de ellos se transmite habitualmente mediante la inhalación de gotitas de secreciones respiratorias eliminadas hacia el aire por pacientes con focos tuberculosos en comunicación con las vías aéreas. Los bacilos permanecen viables durante meses en el esputo húmedo, e incluso durante semanas en el esputo seco. La mayoría de las infecciones se adquieren tras una exposición mantenida y no por un contacto casual. Los bacilos tuberculosos bovinos se transmiten a través de la leche procedente de vacas enfermas, produciendo en primer lugar lesiones intestinales o amigdalares. En la actualidad el control de la enfermedad en las vacas y la pasteurización de la leche han erradicado virtualmente esta forma de transmisión, al punto que en muchos países se considera que la TBC es causada por M. tuberculosis hasta que se demuestre lo contrario (4).
M. tuberculosis es un bacilo delgado que se tiñe según la técnica de Ziehl-Neelsen y no lo hace con la tinción de Gram ni con las técnicas histológicas habituales. Su período de división es de 48 horas aproximadamente y su crecimiento en cultivo es lento, por lo que el diagnóstico microscópico directo en muestras de esputo, sedimentos, exudados o biopsias, ahorra una gran cantidad de tiempo. No obstante, el cultivo sigue siendo necesario para verificar la especie. Infortunadamente, como método diagnóstico es poco sensible, al requerir la presencia de al menos 100.000 a 1 millón de bacterias por cm3 de tejido para poder ser detectadas. Otros métodos más sensibles, pero menos frecuentemente disponibles, los constituyen la cromatografía de gas, que busca indicios de ácidos tuberculoesteárico, y las técnicas de hibridación de DNA (3).
Los bacilos tuberculosos son aerobios estrictos que crecen con PO2 de 140 mmHg, lo que puede explicar su localización preferente en las porciones subapicales del pulmón (PO2= 130 mmHg) y su escasez en tejidos necróticos, carentes de sangre oxigenada. Su crecimiento es inhibido también con pH menores de 6,5 y en presencia de ácidos grasos de cadena larga. Por otra parte, puede persistir de forma latente en lesiones calcificadas y necróticas antiguas, capaces todavía de volver a crecer (4).
EPIDEMIOLOGÍA
Para cuando usted termine la lectura de este documento, se habrán producido 150 casos nuevos de TBC en el mundo. En la actualidad la tercera parte de la población mundial está infectada por el bacilo de Koch, esto es, unos 1.700 millones de personas, con 8 millones de casos nuevos y 3 millones de muertes por año (5). Se espera un avance aún más dramático para la siguiente década: se estima que 300 millones de personas se infectarán con el M. tuberculosis, 90 millones desarrollarán la enfermedad y 30 millones morirán por su causa. Hoy día, la TBC produce más muertes en los adultos cada año que el SIDA, la malaria y las enfermedades tropicales juntas; mata casi 170.000 niños/año; es la principal causa de muerte en mujeres, sobrepasando todas las causas de mortalidad materna y, finalmente, es la principal causa de muerte en personas infectadas con el VIH, produciendo más del 30% de las muertes por SIDA (6).
En Colombia, se notifican aproximadamente 10. 000 casos nuevos por año, de los cuales, entre un 8 y 30% están relacionados con infección por VIH (7).
La asociación VIH/SIDA - TBC ha venido cobrando importancia en el concierto de la salud mundial hasta tal punto que desde el inicio de la epidemia del SIDA hasta finales de 1994 el número de personas coinfectadas en todo el mundo ascendió a 5,6 millones (5).
En Colombia, a pesar de que la incidencia de la TBC total descendió en un 30% en los últimos 15 años, según datos del Ministerio de Salud (Figura 1) [8], en tal disminución contribuyó principalmente el tipo pulmonar, encontrándose un aumento neto de la TBC extrapulmonar de un 105%. Por otra parte, la correlación entre el número de casos nuevos de TBC extrapulmonar y SIDA para el total del país en los últimos 15 años fue de 0,44; ésta se hizo más fuerte a medida que avanzaron los años. Durante 1993 se observó la asociación más alta (0,92). Como ya se dijo, los estudios nacionales muestran que la frecuencia de infección por M. tuberculosis en pacientes con VIH fluctúa entre 8 y 30%, teniendo la TBC extrapulmonar un porcentaje importante de estos casos. La frecuencia de coinfección en pacientes con síntomas respiratorios se encuentra alrededor del 20% (8).
PATOGENIA
Muchas de las manifestaciones de la TBC son consecuencia de la respuesta
inmune del paciente, por lo que cualquier disminución de la inmunidad
celular que se produzca en el curso de la enfermedad alterará sus
manifestaciones clínicas. El VIH ataca directamente el mecanismo
inmune involucrado en la defensa contra la TBC, por lo que en estos pacientes
la falta de delimitación de la lesión por parte del organismo
y la limitada respuesta inflamatoria son hechos que contribuyen a la no
formación de cavernas, la poca expectoración y la no positividad
de los esputos, todo lo cual a su vez favorece la diseminación de
la enfermedad a otros órganos (9).
DIAGNÓSTICO
La superposición de poblaciones infectadas por VIH y M. tuberculosis favorece la interacción entre ambos patógenos. El riesgo de progresión a TBC activa de las personas infectadas por ambos patógenos es mucho más alto (en promedio 8%/año), que el de las infectadas únicamente por el bacilo de Koch (0,2%/año) [10]. Las personas positivas para el VIH que contraen una primoinfección tuberculosa se encuentran en alto riesgo de desarrollar TBC diseminada (11). Según el estudio que al respecto adelantó el Gruppo Italiano di Studio Tueberculosi e AIDS (GISTA) en 2.695 pacientes, este riesgo es mayor en pacientes infectados por el VIH con una dermorreacción a la tuberculina mayor de 5 mm, anérgicos o que presenta un conteo de linfocitos CD4+ menor de 200/ml (0,20x109/l) [12].
A veces el diagnóstico puede resultar difícil ya que los pacientes coinfectados exhiben una presentación de la enfermedad que puede ser inespecífica y atípica: aparición de formas extrapulmonares, menor positividad en la baciloscopia y el cultivo de las muestras de esputo, desaparición o disminución de la intensidad de la reacción cutánea con el derivado de la proteina purificada de M. tuberculosis (PPD) e imágenes radiográficas no características (11).
Cuadro Clínico
Las características clínicas de la TBC en los pacientes infectados por el VIH varía con el grado de inmunosupresión y en que tan recientemente se adquirió la infección por M. tuberculosis. La mayoría de los casos de TBC relacionados con infección por VIH es el resultado de la reactivación de una infección latente en individuos que se vuelven inmunosuprimidos debido a la infección por el VIH. Estos pacientes pueden haber adquirido la TBC meses o años antes del diagnóstico de SIDA. El patrón de TBC en estos pacientes es típico de la reactivación vista en otras poblaciones; los síntomas pulmonares y demás hallazgos clínicos característicos son la regla. La mayoría de los pacientes (60-80%), a pesar de una linfopenia moderadamente severa de células CD4+, responden a la prueba de tuberculina intradérmica. Las radiografías del tórax muestran alteraciones localizadas o difusas en la mitad de los casos (9).
Por otra parte, en pacientes con enfermedad por VIH avanzada, la TBC puede aparecer como una complicación oportunista tardía coincidiendo con o seguida de otras enfermedades oportunistas. El cuadro clínico de la TBC en estos pacientes es, en la mayoría de los casos, diferente al que se presenta en los no infectados, siendo más marcada esa diferencia mientras más acentuada sea la alteración de la respuesta inmune celular (13) (Tabla I).
En todo caso, es preciso evaluar cuidadosamente los síntomas propios del SIDA u otras infecciones oportunistas, tales como tos, fiebre, pérdida de peso, sudoración y anorexia, ya que éstos pueden deberse a la presencia de TBC (11). La ausencia de expectoración y la negatividad de los exámenes directos de esputo y cultivos, no descartan el diagnóstico puesto que la primera es inconstante y en buen porcentaje de los casos no es posible demostrar la presencia de micobacterias (2).
Prueba cutánea de tuberculina.
Toda persona VIH-positivo confirmado o sospechado o con un factor de riesgo, debería ser estudiada para infección por M. tuberculosis. El estudio inicial de rutina más recomendado es la prueba cutánea de tuberculina, consistente en la inyección intradérmica de 5 unidades de tuberculina de derivado proteínico purificado (PPD), para leerse 48 a 72 horas después de su aplicación. Una induración de 5 mm o más alrededor del sítio de aplicación es considerada positiva para personas VIH-positivas, con riesgo para infección por VIH con estado serológico desconocido, personas en contacto cercano con pacientes tuberculosos y personas con hallazgos radiográficos compatibles con lesiones tuberculosas cicatrizales (14).
Esta prueba debe realizarse tan pronto como sea posible, ya que la probabilidad de obtener un resultado falso negativo se incrementa proporcionalmente con el grado de inmunosupresión. Por esta misma causa la dermorreacción presenta un problema particular, ya que al momento de realizarla hasta un 50% de los pacientes con infección por VIH y TBC activa son anérgicos (15). Las personas infectadas con el VIH deben también ser examinadas con pruebas cutáneas para dos de los siguientes tres antígenos: cándida, toxoide tetánico y parotiditis, para descartar anergia cutánea en los pacientes PPD-negativos. Una induración de más de 2 mm en respuesta a cualquiera de los antígenos, incluyendo la tuberculina, indica que la persona no es anérgica (16).
La historia previa de vacunación con el Bacilo de Calmette-Guérin (BCG) configura un problema técnico para la interpretación de los resultados de la dermorreacción a la tuberculina. En el mejor de los casos (BCG de buena calidad y aplicación apropiada), el 90% de los individuos vacunados tendrán una prueba de tuberculina positiva tres meses después (14). Por esta razón, la prueba es poco confiable en los países donde la vacunación con BCG tiene una cobertura amplia, como es nuestro caso.
De cualquier forma, todo paciente VIH-positivo que desarrolle síntomas de TBC activa debe ser evaluado, sin importar el resultado de la prueba cutánea para PPD-tuberculina (17).
Radiología
La radiografía del tórax puede mostrar infiltrados en cualquier zona pulmonar, a menudo asociados con linfadenopatías hiliar y/o mediastinal. La enfermedad apical pulmonar con cavitación es menos común que en los pacientes VIH-negativos (11).
El patrón radiográfico varía con los diferentes estadíos de infección por VIH. Cuando la inmunidad citomediada se halla comprometida sólo parcialmente, la TBC pulmonar se presenta con un patrón típico de infiltrado de lóbulo superior y tabicación, sin linfoadenopatía significativa o derrame pleural. En estadíos tardíos de la infección por VIH es más común un patrón similar al de la primoinfección tuberculosa con infiltrado intersticial o miliar difuso, cavitaciones pequeñas o ausentes y linfadenopatía intratorácica (9,13).
Se debe reseñar, sin embargo, que la utilidad de la radiografía del tórax en la búsqueda de nuevos casos de TBC en pacientes infectados por VIH, aún con prueba de tuberculina positiva, puede ser bastante limitada. En un estudio realizado con 1.353 pacientes infectados con VIH sin SIDA, realizado en 6 ciudades de los EUA (San Francisco, Los Angeles, Detroit, Chicago, Newark y Nueva York) entre noviembre de 1988 y febrero de 1990, se encontró que únicamente el 1,1% de los casos atendidos fueron diagnosticados como radiológicamente anormales, fallando en descubrir el 80% de los casos que desarrollaron enfermedad pulmonar en un lapso de dos meses (18).
Laboratorio
El examen de esputo en busca de BAAR, continúa siendo una prueba útil en el diagnóstico de TBC pulmonar activa. Se deben tomar al menos tres muestras, preferiblemente obtenidas en días separados. La demostración de estos microorganismos en muestras respiratorias debe considerarse como M. tuberculosis hasta que se pruebe lo contrario. También debe solicitarse cultivo para micobacterias.
Varios estudios han demostrado que el examen de esputo en busca del bacilo de Koch puede ser menos frecuentemente positivo entre los pacientes tuberculosos infectados con VIH, que entre aquellos que no lo están, haciendo que el diagnóstico de TBC se haga inusualmente difícil. Por lo tanto, la no demostración inicial de BAAR y la ausencia de formación de granuloma, no excluye el diagnóstico de TBC.
El diagnóstico de TBC extrapulmonar debe investigarse simultáneamente, por cuanto ésta puede presentarse en 40 – 75% de los pacientes, a menudo en presencia de enfermedad pulmonar. Pueden requerirse una amplia variedad de muestras, tales como: secreciones respiratorias, lavado broncoalveolar, tejido pleuropulmonar, líquido pleural, nódulos linfáticos, médula ósea, sangre, orina, heces, líquido céfalorraquídeo y tejido cerebral, para cultivo de micobacterias. Estas muestras, también deben examinarse microscópicamente en busca de BAAR (11).
Todo paciente con infección por VIH/SIDA que presente síntomas respiratorios y/o infiltrados pulmonar no diagnosticado en la radiografía de tórax, debe mantenerse en una habitación individual y bajo aislamiento respiratorio, para prevenir la diseminación nosocomial de la TBC.
TRATAMIENTO
Los enfermos tuberculosos positivos para VIH responden excelentemente a la terapia antimicrobiana, a menos que sean infectados por cepas de M. tuberculosis resistentes a múltiples drogas, por esta razón deben recibir el mejor tratamiento antituberculoso disponible. Este tratamiento no difiere sustancialmente del de un enfermo de TBC no infectado por el VIH (19).
Puesto que aproximadamente 1 de cada 106 bacilos tuberculosos muta para hacerse resistente a determinadas drogas, el tratamiento con una combinación de éstas es esencial (20). El uso de una sola droga puede causar la selección de una cepa particularmente resistente a la misma, lo que empeora el pronóstico y alarga el tratamiento del paciente, aumentando los costos y disminuyendo las posibilidades de éxito de la intervención terapéutica.
El tratamiento antituberculoso consta de 2 fases y tiene una duración total de 6 meses. La duración de la primera fase es de 2 meses y la segunda de 4. No obstante, lo importante no es el tiempo calendario, sino el número de dosis administradas efectivamente (21).
Los esquemas de tratamiento deben ser cortos y han de estar basados en los siguientes medicamentos: rifampicina (RFP), isoniazida (INH), pirazinamida (PZN) y estreptomicina (STM) o ethambutol (ETB). Estos fármacos permiten administrar un tratamiento corto y de alta eficacia (22). La INH debe administrarse junto con piridoxina, 50 mg/día.
El tratamiento anti TBC del paciente infectado por VIH se administrará bajo estricta supervisión.
En la primera fase, se administrarán diaria y simultáneamente los cuatro medicamentos, hasta alcanzar un total de 60 dosis de cada uno de ellos. En la segunda fase, se administrarán simultáneamente una dosis de RFP y una de INH dos veces por semana, hasta alcanzar 40 dosis. En personas con peso menor de 45 kg, la dosis diaria de los medicamentos debe ajustarse por kilogramo de peso. Este tratamiento se resume a continuación:
Primera fase
RFP + INH + PZN + STM una dosis simultánea de cada médicamente al día. Para completar esta fase es preciso administrar 60 dosis.
Segunda Fase
RFP + INH, una dosis simultánea de cada medicamento dos veces por semana, hasta completar 40 dosis, es decir, durante 5 meses.
Se debe preferir siempre que sea posible la STM al ETB, por ser la primera una droga bactericida y la segunda bacteriostática. No existe evidencia científica que respalde el argumento de que el ETB presenta las ventajas de una vía de administración más inocua para el paciente inmunodeficiente (oral frente a parenteral) o acarree menos riesgos para la bioseguridad del personal de salud. La tioazetazona (TAZ) no debe incluirse por el alto porcentaje de efectos colaterales adversos graves que produce en el enfermo infectado por el VIH (14).
Es necesario reforzar el tratamiento de los enfermos tuberculosos con infección por VIH que reingresan por haber abandonado el tratamiento o por padecer una recaída (en estos últimos se puede sospechar la presencia de resistencia secundaria, aunque ella se observa en una baja proporción de los casos) para lo cual, se ha de comenzar con la administración de 5 medicamentos RFP, INH, PZN, ETB y STM en la primera fase, de 2 meses de duración, seguida de 3 medicamentos RFP, INH y STM en la segunda fase, cuya duración puede oscilar entre 5 y 6 meses. En total, la duración del tratamiento será de 8 meses.
Cuando sea posible, se utilizará la información epidemiológica existente en el área sobre resistencia secundaria, con el objeto de ofrecer un tratamiento eficaz. Los estudios de sensibilidad de M. tuberculosis a medicamentos deben realizarse en pacientes en los que se sospecha la existencia de resistencia secundaria, es decir, sólo en caso de fracaso terapéutico o en enfermos crónicos con sospecha de multiresistencia.
En el curso del tratamiento, debe hacerse un seguimiento riguroso de estos enfermos e intentar detectar los efectos colaterales adversos de los medicamentos, diagnosticar las enfermedades asociadas y, sobre todo, evitar el abandono del tratamiento. En todo enfermo de TBC, y con mayor frecuencia en el que tiene infección por VIH, las irregularidades en la toma de los medicamentos y la tendencia al abandono, constituyen un impedimento para lograr un tratamiento efectivo y favorece la aparición de cepas resistentes a los fármacos administrados (11). En la tabla II, se resumen las drogas antituberculosas de primera línea, sus dosis y efectos adversos principales.
El tratamiento de estos pacientes ha de ser supervisado por personal de salud seleccionado, preparado y calificado para esta actividad y consciente de su responsabilidad. De ellos depende en gran parte la buena adherencia al tratamiento. Los controles médicos deben ser tan frecuentes como sea necesario, nunca menor de una visita por mes.
Por último, todo enfermo de TBC infectado por el VIH que haya culminado exitosamente el tratamiento debe continuar la quimioprofilaxis con INH como mínimo durante 6 meses, para reducir el riesgo de reactivación o de reinfección (11). En la actualidad no se dispone de datos que indiquen claramente cual debe ser la duración de esta quimioprofilaxis.
El tratamiento de la TBC extrapulmonar es igual al recomendado para la pulmonar, aunque debe mencionarse que los esquemas abreviados son aún más eficaces, porque las localizaciones extrapulmonares habitualmente tienen menor población bacilar. No se justifica prolongar el tratamiento en las TBC extrapulmonares.
Se ha recomendado que en áreas donde la prevalencia de TBC sea alta, toda persona infectada con el VIH o con SIDA que no padezca TBC activa debería recibir quimioprofilaxis, como mínimo 12 meses y con seguimiento permanente, independientemente del resultado de la prueba de dermorreacción al PPD (14). Regímenes de 6 meses han demostrado mayor cumplimiento por parte de los pacientes, pero son menos efectivos en prevenir la TBC (20).
Hasta la fecha, la única droga expuesta a estudios extensivos y de uso común en profilaxis es la INH, a dosis de 5 mg/kg/día (300 mg en adultos) más 50 mg/día de piridoxina (17,20),. El uso de INH sola se basa en la presunción razonable de que la población de bacilos en el paciente es relativamente pequeña y de que la resistencia secundaria a esta droga es poco probable (20).
En un reciente estudio realizado en Uganda con 2.736 adultos infectados por VIH con prueba de PPD > 5 mm, asignados aleatoriamente a uno de cuatro regímenes: placebo (464 sujetos), INH diaria por 6 meses (536), INH + RFP diaria por 3 meses (556) o INH + RFP + PRZ diaria por 3 meses (462), se encontró que el régimen de INH confería protección al corto plazo contra la tuberculosis activa en este grupo de pacientes, comparada con el grupo placebo (riesgo relativo = 0.3), y sólo la combinación INH + RFP igualaba su efectividad (rr= 0.40) [23]. En este mismo estudio, la INH falló en evitar el desarrollo de TBC en individuos anérgicos (rr= 0.83). Este último resultado ya había sido reportado en un estudio previo, en el que el uso de INH diaria por 6 meses en pacientes infectados por el VIH con anergia no disminuyó el riesgo relativo de desarrollar TBC (24).
PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES
La coinfección por el VIH es un factor de riesgo que agrava la situación epidemiológica de la TBC, especialmente en países en desarrollo. Este virus induce una inmunosupresión progresiva, que favorece la reactivación de la TBC en personas con una infección tuberculosa latente y la progresión hacia la enfermedad en aquellas con primoinfección o reinfección tuberculosa. Existen pruebas que indican que la enfermedad tuberculosa agrava el curso de la infección por VIH (25).
La TBC continúa siendo una de las principales causas de discapacidad y muerte prematura en los países desarrollados y en vía de desarrollo. El problema de esta enfermedad ha sido agravado por factores como el crecimiento poblacional, la baja cobertura de los servicios de salud, las migraciones, la escasa disponibilidad de recursos, el aumento de la resistencia a las drogas antituberculosas y, a partir de la década de los 80, la epidemia VIH/SIDA. En este momento la "peste blanca" afecta a más personas que en ningún otro período de la historia de la humanidad.
Considerando que la TBC es una enfermedad endémica y que la infección por VIH va adquiriendo este mismo perfil con gran celeridad, es posible prever que la frecuencia de la asociación entre ambas infecciones aumente constantemente y se convierta en un doble problema de salud pública, lo cual aumentará los costos económicos, empeorará el pronóstico de los pacientes y dificultará las relaciones y el desempeño profesional del personal médico y paramédico, además de convertirse en una amenaza mayor para los trabajadores de la salud.
La multirresistencia a drogas está creciendo, lo cual podría conducir a un retroceso en la posibilidad de curar la TBC. Más de 50 millones de personas podrían estar infectadas con M. tuberculosis resistentes. Asia, en particular, es una bomba de tiempo de multirresistencia a drogas esperando para explotar y expandirse.
Desde que se instauró la alarma global, hace tres años, algunos pasos iniciales han sido dados, pero éstos han sido peligrosamente insuficientes. Unos cuantos países respondieron a la emergencia. Algunas organizaciones no gubernamentales se han adelantado con nuevas iniciativas y la OMS ha doblado su esfuerzo para combatir la TBC. Pero ello no es suficiente. La TBC no puede ser controlada en algunas partes del mundo, mientras se permite su propagación en otras. La TBC es una epidemia global que requiere una respuesta igualmente global y unificada.
Más países deberían adoptar el tratamiento acortado supervisado para detener la TBC en su fuente. Este esquema terapéutico puede curar por encima del 95% de todos los pacientes con TBC a bajo costo en los países en vía de desarrollo. El Banco Mundial reconoce el uso de este esquema como una de las más efectivas estrategias de intervención en salud pública. Si todos los países adoptaran el tratamiento acortado supervisado, la epidemia de TBC podría ser controlada. Para eliminar efectivamente la amenaza global de TBC, este esquema debería ser aplicado en todos los países agobiados por la enfermedad.
La negligencia continua – a pesar de un tratamiento efectivo y nada costoso – puede poner a la TBC fuera de control. Como ya se advirtió, los limitados pasos dados por unos cuantos gobiernos y organizaciones, aunque son un buen principio, distan mucho de ser suficientes.
El conocimiento y las drogas de bajo costo necesarios curar la TBC existen desde décadas atrás. Lo que el mundo necesita en estos momentos críticos es un cambio radical en las personas con el poder, la influencia y la compasión suficientes para velar por que uno y otras sean utilizadas más efectivamente a lo largo del mundo (6).