Crush Injury ve avülsiyon yaralanmaları nasıl seyredeceği kertirilemeyen problemli yaralanmalardır. İlk değerlendirmede doku kaybı, canlılık, distaldeki nabızlar, his kusuru olup olmadığı, zarar görmüş dokular saptanmaya çalışılır. Kapalı crush sendromu bir kompartman sendromunu başlatıcı neden olabilir. Doku nekrozu ve ödem gergin fasiya duvarlarına karşı giderek artan bir basınç oluşturur. Bu durum venöz ve arteriel obstrüksiyona ve doku hasarının artmasına yolaçar. Önkol ve bacaklar özellikle etkilenen bölgelerdir. Depremde özellikle alt ekstremitelerin etkilendiğini gördük.  Hastalarda amputasyon gerektirecek ağırlıkta patolojiler gelişebiliyor. Bu hastalarda erken fasiyotominin ekstremitelerin kurtarılması için ne derece önemli olduğu açıktır.
Klasik bilgi olarak 5P bulgusu tanı koydurabilir. Ağrı ( pain ), solukluk ( pallor ), Nabız alınamaması ( pulseness ), parestezi, paralizi. Ezilmiş kaslar ağrı ve gerilmeye neden olur. Solukluk ve nabızsızlık şok durumunun bulgusu olabilir, parestezi bir sinir basısının bulgusu olabilir. Ve çocuklarda trauma sonrası pseudoparalizi ortaya çıkabilir. Bu durumların crush sendromundan farklı olduğu da unutulmamalıdır.

Crush Injury, rabdomyolizis and pigment nöropati

Rabdomyoliz ve hemoliz akut tubüler nekroz şeklinde ortaya çıkan renal hasarlanmaya yolaçar. Plazma ve idrarda ortaya çıkan serbest hemoglobin ve myoglobin hasarlanmanın nedenidir. Rabdomyoliz ve hemoliz sonucunda ortaya çıkan akut böbrek yetmezliği "pigment induced nefropathy" olarak adlandırılır; hemoglobinüri ve myoglobinüri ile birliktedir. Renal hasarlanma myoglobinüri ve hemoglobinüriye sekonder ise de ilave başka faktörlerde rol oynar. Rabdomyoliz esnasında kastan myoglobin dışında pekçok başka yıkım ürünleri de ortaya çıkar. Rabdomyoliz  kas trauması dışında ilaç intoksikasyonu, hiperpireksi, vasküler oklüzyon, CO zehirlenmesi, diabetik ketoasidoz, primer kas hastalığı uzamış koma gibi traumatik olmayan nedenlerle de ortaya çıkar. Crush sendromunda traumatik kas zedelenmesinin yanında ilave olarak hipotansiyon da vardır. Hasarlı kas içine sıvı elektrolit kaybı nedeni ile intravasküler volum azalmıştır. Renal hipoperfüzyon myoglobinüriye bağlı tübüler hasarı artırıcı etki yapar. Ekstremitedeki arteriyel emboli ve myoödem; iskemiye sekonder olarak ortaya çıkan doku hasarı dolaşım tekrar sağlandıktan sonra ortaya çıkan myoglobin miktarını artırır. Myoglobinüriye yolaçan traumatik olmayan nedenler ise inflamatuar kas hastalıkları ( McArdle hst, Tarui hst, carnitin palmitil transferaz eksikliği, dermatomyosit, polimyosit ), diabetik ketoasidoz, yanıklar, bakır sülfat zehirlenmesi, çinko fosfat, civa zehirlenmesi olarak sayılabilir.
Uzamış koma da myoglobinüri ile birliktedir. Eroin, metadon, metamfetamid, klorpromazin, CO, etanol, metanol, kinin, barbütüratlar da myoglobinüriye yolaçabilir. Hipnotik ilaçların myoglobinürik etkisi ilacın direk etkisinden çok koma tarafından indüklenme şeklindedir. Kokain de myoglobinüri ve böbrek yetmezliği ile ilgilidir. Sıcak stresi, hiperpreksi, eksersiz de myoglobinüri ve böbrek yetmezliğini indükler. İnfluenza, koksakivirus, kayalık dağlar hummasında da komplikasyon olarak rabdomyoliz gelişebilir. Yenidoğanlarda ortaya çıkan böbrek yetmezliğinde de myoglobinüri önemli bir nedendir. Ortada hipokalemi yapan başka bir neden varsa hipokalemi de myonekrozu artırır.
Hemolize bağlı hemoglobinüri akut böbrek yetmezliğine yolaçabilecek başka neden ile birlikte değilse  tek başına neden değildir. Tedavide iyi hidrasyon ve idrarın alkalileştirilmesi esastır.