INTRODUÇÃO

De acordo com a International Association for the Study of Pain (IASP), conceitua-se como central, a "dor causada por lesão ou disfunção no sistema nervoso central" (SNC)⁷⁷. Inclui, portanto, fenômenos dolorosos que acompanham as crises epilépticas, lesões do encéfalo e da medula espinal. A dor induzida por lesões do sistema nervoso periférico e com repercussões no SNC e a sensibilização das unidades neuronais no SNC em condições de dor por nocicepção não devem ser consideradas centrais, mesmo que os mecanismos responsáveis pela sua gênese ou perpetuação estejam proeminentemente localizados no SNC¹⁴⁹. Este conceito é insatisfatório, pois engloba situações clínicas que podem ou não ser consideradas como dor central, tal como a dor resultante da avulsão do plexo braquial e a dor fantasma^21.

HISTÓRICO

A observação de que lesões no sistema nervoso central podem produzir dor surgiu em meados do século XIX⁵³. Segundo BOIVIE (1994)²¹ a primeira descrição mais completa de dor central foi feita por GREIFF, em 1883, que avaliou um doente com dor constante devida a lesão cerebrovascular (LCV) que incluía o tálamo. DEJERINE e ROUSSY, em 1906, descreveram as características clínicas da síndrome talâmica que recebeu o nome de ambos os autores. Caracterizaram-na pela ocorrência de hemiparesia discreta rapidamente regressiva; hemianestesia superficial persistente ou hemihiperestesia; alterações marcantes da sensibilidade profunda; discreta hemiataxia e asterognosia; dores vívidas, persistentes, paroxísticas e, geralmente intoleráveis e rebeldes ao tratamento analgésico; e movimentos córeo-atetósicos nos membros ipsolaterais ao lado comprometido.

As pesquisas de HEAD e HOLMES (1911)⁶⁴ corroboraram as observações de DEJERINE e ROUSSY e confirmaram as características da dor talâmica. Nos anos subseqüentes inúmeros trabalhos contribuíram para a definição dos aspectos clínicos da dor central^{4,53,104,115,157,161}. Verificou-se, ulteriormente, que a síndrome talâmica completa é infreqüente⁶. Entretanto, dor talâmica, isto é, a dor causada por lesão talâmica, é bem mais comum¹¹⁵.

Embora vários casos de dor central encefálica tenham sido publicados, o verdadeiro mecanismo responsável pelo aparecimento da dor mantém-se desconhecido e pouco progresso foi obtido com o seu tratamento⁶. A insensibilidade aparente do SNC aos estímulos mecânicos influenciou enormemente as teorias que tentaram explicar o papel do encéfalo e da medula espinhal na gênese da dor neurogênica³.

QUADRO CLÍNICO

A dor central acomete geralmente amplas áreas do corpo, por exemplo, todo o hemicorpo ou a metade caudal ou rostral do corpo^85,86. Na maioria dos casos, localiza-se nos membros e, menos freqüentemente, na face. A noção de que a dor central seja sempre difusa é errônea²¹. Pode limitar-se a um segmento do corpo, como a mão, o lado radial ou ulnar da mão, ou apenas a um segmento da face. A localização das lesões determina a localização da dor. Lesões da região talâmica ventral posterior ou no braço posterior da cápsula interna causam dor em um hemicorpo. Lesões vasculares bulbares (síndrome de Wallemberg)⁸⁵ desencadeam dor na hemiface e hemicrânio ipsolateral à lesão e no hemicorpo contralateral devido à lesão do trato e do núcleo espinhal do trigêmeo e do feixe espino-talâmico ipsolaterais¹¹⁵. Em casos de siringobulbia, a dor pode restringir-se a um ou a ambos os lados do corpo. Lesões que causam extenso comprometimento da sensibilidade somática podem desencadear dor central retrita a pequenas porções da região desaferentada.

Várias expressões são utilizadas para descrever as sensações que caracterizam a síndrome da dor central. Todas ressaltam o caráter polimorfo do desconforto e a multiplicidade da apresentação das queixas. Estas variam entre os doentes e, no mesmo doente, de acordo com os fatores do momento da avaliação^64,89. As descrições mais comuns são: sensação de esmagamento, ferroadas, cãimbras, irritação, queimor, dolorimento, picada, formigamento, dor lancinante, pressão, arrebentando, aperto, latejamento, corte, rachar, punhalada, tração, adormecimento, entorpecimento, gelado, ferroada etc^6,21,50,97. Alguns pacientes descrevem a dor com expressões bizarras: desconforto similar ao produzido pela água fervente em contado com a pele, sensação de ter um membro lacerado, sensação de estar com a pele sendo arrancada ou de a pele apresentar úlceras, como se o tronco estivesse suspenso pelo ombro, como se alfinetes estivessem espetados dentro dos dedos, como uma roda passando sobre o braço, como queimor profundo localizado nos ossos, chuva de choques elétricos, sensação de penetração de agulhas em brasa ou de agulhadas continuadamente picando como fantasmas loucos⁶. Em alguns casos, não há clara delineação entre o que é disestesia dolorosa e não dolorosa²¹. Mais de uma qualidade da dor é geralmente referida por muitos pacientes⁶. Diferentes tipos de dor podem coexistir na mesma região ou em diferentes regiões. A descrição mais comum utilizada para a dor central é de queimor^6,37. MICHEL et al. (1990)⁹⁷ entretanto, observaram que dor em queimor é raramente verbalizado neste tipo de lesão. Dolorimento, seguida de sensação de picadas e laceração são as descrições que ocupam o segundo lugar^6,96.

A localização da lesão pode estar relacionada com a qualidade da dor. Lesões do tronco encefálico e supratentorias extratalâmicas associam-se mais a queixas de queimor e as lesões talâmicas à sensação de laceração⁶. Lesões semelhantes podem produzir dor com qualidades diferentes. Em 9 doentes analisados por LEIJON et al. (1989)⁸⁴, mais de 8 tipos de dor foram referidos, mas nenhuma deles foi comum a todos. Em todos, as lesões envolviam a região ventral posterior do tálamo. Porém, em 7, a lesão extendia-se lateralmente no tálamo. Não foi possível correlacionar um padrão de dor particular para cada local da lesão. Justifica-se esta variabilidade pela multiplicidade possível das estruturas acometidas e pela variação da localização das lesões²¹.

A dor pode ser fraca ou intensa e excruciante. Muitos doentes preferem trocar a dor por déficit motor mais acentuado. Admite-se que, mesmo quando a dor é de pequena intensidade, os doentes referem-na como muito intensa. Isto decorre, provavelmente, de sua constância²¹ e da ocorrência de déficit funcionais⁸⁷. A incapacidade física as repercussões sociais e o agravamento das condições econômicas acentuam ou causam transtornos emocionais e estes, acentuam a percepção da dor^21,84. Muitos doentes, apresentam comprometimento da qualidade de vida em decorrência da dor⁸⁴. Entretanto, muitos doentes não consideram ser a dor central a causa mais importante da incapacidade⁴⁰. A intensidade da dor pode ser estável ou flutuar no mesmo doente. Em cerca de 15% dos casos, pode haver aumento gradativo da intensidade. Em doentes com mais de um tipo de dor, a intensidade e as flutuações podem diferir entre as várias formas da apresentação do quadro. As lesões talâmicas associam-se a médias maiores de intensidade de dor, seguindo-se as lesões do tronco encefálico e as extratalâmicas^6,21,84,87.

As flutuações ocorrem espontaneamente ou são decorrentes de fatores ambientais, somáticos ou psicológicos²¹. Modificações da temperatura, umidade do ar, pressão atmosférica, estímulos cutâneos, visuais e acústicos, atividade músculo-esquelética e visceral^6,87, emoções, preocupações e medos^{6,21,84,115,146} interferem com a expressão da dor. A movimentação, a marcha, estímulos mecânicos, frio, calor, barulho e luminosidade podem agravá-la⁶. Muitos doentes melhoram com o respouso, alguns com o calor e poucos com o frio⁸⁴. A interferência da atividade visceral na intensidade da dor é controversa⁸⁴. Aparentemente, estímulos viscerais, particularmente os gerados pela plenitude vesical ou retal, influenciam a intensidade do desconforto¹¹⁵. A dor central é agravada por transtornos psíquicos, especialmente ansiedade e a depressão^6,30. Medo e alegria, geralmente quando intensos ou subtos agravam o desconforto⁸⁵. Depressão acentuada ou outras doenças psiquiátricas são incomuns em casos de dor central encefálica²¹.

Cerca de 1/3 dos doentes considera ser a dor localizada superficialmente, 30% a 50% considera que a dor é profunda e, 20%, superficial e profunda^21,84. A elevada freqüência de hiperestesia sugere que a dor superficial seja predominante. LEIJON et al. (1989)⁸⁴ avaliaram 27 pacientes com dor central após LCV. Oito descreveram a dor como superficial, 8 como profunda e 11 como superficial e profunda.

Em mais de 50% dos casos, a dor instala-se insidiosamente⁸⁴. Pode ser precedida de parestesias e hiperalgesia durante alguns dias e apresentar-se em momentos diferentes nos diversos segmentos corporais⁵³.

A dor central pode manifestar-se imediatamente após a instalação da lesão ou vários anos depois^21,84. Aparecimento tardio da dor é comum nos casos de LCV. Em geral, manifesta-se após a segunda semana da ocorrência de lesão neurológica^22,92. LEIJON et al (1989)⁸⁴ observaram que metade dos doentes apresenta dor durante os primeiros dias ou durante o primeiro mes da instação da doença neurológica, sendo 34 meses o maior intervalo de tempo para o aparecimento da dor na sua casuística. Na casuística de Amâncio (1995)⁶, em 34% dos doentes, a dor manifestou-se imediatamente após a instalação da lesão encefálica, em 17%, nos primeiros dias após a instalação da doença, antes do primeiro mes, em 25%, entre 1 e 6 meses, em 16%, durante o restante do primeiro ano, em 13% entre 1 e 5 anos e, em 2%, após cinco anos. Segundo TASKER (1990)¹⁴⁶, 63% dos pacientes apresenta dor antes do fim do primeiro ano de doença. Quando a dor é tardia, a manifestação coincide com a percepção das anormalidades da sensibilidade. Em doentes com lesões de instalação progressiva ou que apresentem episódios de esclerose múltipla, siringobulbia, tumores e malformações vasculares é difícil estabelecer a relação temporal entre a instalação da afecção e o início da dor⁹⁹.

A dor geralmente é constante⁶. Em alguns casos, há intervalos de acalmia. Em cerca de 15% dos casos, há intervalo de acalmia, com duração de poucas horas, raramente durante dias ou meses^6,21,84. De 27 pacientes com dor central após LCV avaliados por LEIJON et al. (1989)⁸⁴, havia 23 com dor constante e 4 com intervalos de acalmia diários com duração de algumas horas. Em muitos doentes, a dor intermitente é evocada por eventos externos e internos. A dor paroxística é comum em casos de esclerose múltipla, durante crises de hipertonia dolorosa ou de neuralgia do trigêmeo. Muitos doentes com dor central apresentam dolorimento intermitente durante as atividades físicas²¹. BOIVIE (1994)²¹ admite que muitos doentes com dor central evocada por estímulos externos e internos, ao contrário dos com dor central espontânea, experienciam períodos de acalmia.

Na maioria dos casos, a dor é permanente⁸⁴. Em alguns, pode haver remissão completa espontânea ou como resultado de novas lesões durante a evolução da doença, especialmente em casos de LCV^83,135. Alguns doentes com siringobulbia descrevem sensações dolorosas episódicas com características de dor central durante as fases iniciais da doença²¹.

Para o diagnóstico da dor central é necessária a demonstração de que o doente apresente anormalidades compatíveis com lesões no SNC. Esta constatação é geralmente fácil em muitos doentes com LCV. A anamnese detalhada centrada sobre os sintomas neurológicos e o exame, especialmente da sensibilidade, permitem freqüentemente o diagnóstico. Este deve ser confirmado pelos exames de imagem, incluíndo a tomografia computadorizada e a ressonância nuclear magnética do encéfalo. Muitas vezes, entretanto, não é clara a existência de lesões no SNC. Muitos doentes com lesões neurológicas mínimas resultantes de pequenos traumatismos ou vasculopatias apresentam poucas anormalidades neurológicas^16,21,146.

A dor central associa-se e é decorrente do comprometimento das unidades sensitivas. Dependendo da localização da lesão, o padrão das alterações sensitivas varia. Em lesões do tálamo ventral posterior e do mesencéfalo geralmente há intenso comprometimento de todas as modalidades sensitivas contralaterais à lesão. O infarto da porção caudal do tronco encefálico gera dissociação alterna da sensibilidade ou seja, anestesia na hemiface do lado da lesão e hipo ou analgesia e hipoestesia térmica no hemitronco e membros contralaterais e comprometimento da propriocepção ipsolateral²¹.

A irradiação da dor, a resposta com latência prolongada e o fenômeno da somação de estímulos são mais comuns em doentes com lesões do SNC do que do sistema nervoso periférico²¹. Dor irradiada ocorre em cerca de 50% dos casos de dor central após LCV²³. Aparentemente, a latência prolongada só se manifesta quando há hiperestesia ou hiperalgesia que envolvem a somação espacial e temporal dos estímulos. Quando a resposta é muito demorada, a hiperpatia pode ocorrer de maneira explosiva. Hiperalgesia ocorre em muitos, mas não em todos, doentes com dor central²¹.

A maioria dos doentes apresenta alterações da sensibilidade caracterizadas especialmente por hipoestesia térmica e hiperestesia (alodínia) táctil^85,109. Sensação de amortecimento é freqüentemente expressada pelos pacientes com dor central²¹. Esta pode ocorrer em doentes cujo limiar para a sensibilidade táctil é normal²³. As alterações sensitivas podem ser muito discretas ou muito expressivas¹¹¹. São caracterizadas por hipoestesia discreta de instalação insidiosa ou maciça com instalação súbita e resultante do comprometimento de todas as qualidades e modalidades sensitivas de uma determinada região. As alterações da sensibilidade térmica são marcantes, e ocorrem em praticamente todos os doentes, seguindo-se as da sensibilidade táctil e vibratória⁶. Em cerca de 50% dos casos há hipoestesia táctil vibratória e cinestésica⁸⁴. . A sensibilidade vibratória está alterada em cerca de 40% dos doentes^84,125. Estes dados e os achados eletrofisiológicos³⁶ consolidam o conceito de que a dor central ocorre quando há disfunção do trato espinotalâmico, que veicula a sensibilidade dolorosa e térmica^22,37. Parestesias e disestesias são habituais^20,146. A hipalgesia é freqüente. Segundo Amâncio (1995)⁶, hiperestesias e disestesias ocorrem em mais de 85% dos casos. No estudo de BOIVIE et al (1989)²³, 85% dos doentes com dor central após LCV apresenta parestesias espontâneas, 41% disestesias evocadas e, 41%, parestesias. A disestesia geralmente é evocada pelo tato e calor e, algumas vezes, é dolorosa. Segundo RIDDOCH(1938)¹⁵¹ a hiperpatia é muito comum¹⁰⁹. Hiperpatia intensa e persistente é incomum¹²⁵. A combinação hipoestesia-alodínia mecânica e alodínea pelo calor e frio é também comum^{21,54,109,146,151}. LEIJON ¹²⁵& BOWSHER (1990)⁸⁵ observaram alodínia mecânica em cerca de 50% dos casos e ao frio em 40% das áreas onde a dor é mais intensa. Estas regiões não correspondem, necessariamente, às áreas de maior déficit sensitivo. Hipersensibilidade ao frio é mais comum do que a táctil⁶.

O comprometimento das vias sensitivas pode ser documentado por estudos neurofisiológicos, especialmente pelo potencial evocado sensitivo, que demonstram que as anormalidades relacionam-se com as vias tácteis e proprioceptivas⁶⁸. As alterações sensitivas associadas à dor central indicam que as lesões comprometem as vias espinotalâmicas.

No passado, a dor central foi considerada psicogênica. Fatores psicogênicos interagem com a expressão da dor central. A ansiedade e a depressão estão freqüentemente presentes nestes doentes. Não há, evidências de que doentes com dor central sejam mais deprimidos que pacientes com outros tipos de dor²¹. À semelhança de outras condições álgicas, a dor central pode ser agravada por transtornos psicológicos e sociais²¹. O sofrimento crônico e a incapacidade são razões para o desenvolvimento de depressão⁴⁹. A associação entre dor central e depressão, no entanto, não foi ainda esclarecida⁶. A avaliação psiquiátrica e psicológica podem ser necessárias para precisar os diagnósticos e melhorar os resultados do tratamento.

A dor central geralmente pode ser distinguida da dor de outras origens. É importante descartar a ocorrência de dor oriunda de outras afecções. Síndromes dolorosas miofasciais e dor por artrose são condições comuns nos adultos e idosos. Em geral, estes doentes apresentam dor músculo-esquelética secundária à imobilização, particularmente no ombro do lado comprometido⁶. O déficit motor e a incoordenação motora podem resultar em solicitação exagerada da musculatura esquelética e desencadear dor miofascial e síndrome de fadiga que podem gerar anormalidades funcionais que simulam neuropatias. As polineuropatias periféricas são comuns em doentes diabéticos com LCV. Em alguns doentes, entretanto, é difícil determinar se a dor é central, neuropática periférica, nociceptiva ou psicogênica. Muitos apresentam mais de um tipo de dor⁶. Os testes eletrofisiológicos possibilitam o diagnóstico diferencial em muitos casos²¹.

Raramente há alterações exclusivamente da função sômato-sensitiva^21,146. Além das alterações sensitivas outras anormalidades são comuns em doentes com dor central.

Paresia, ataxia, movimentos córeo-atetósicos, agnosia, apraxia, afasia e hemianopsia são achados comuns nestes doentes^6,7,35,126. Em todos os 27 casos de dor central pós-LCV de LEIJON et al. (1989)⁸⁴ havia anormalidades da sensibilidade, enquanto que em 48% havia déficit motor e, em 58%, ataxia.

LOCALIZAÇÃO DAS LESÕES

DEJERINE & ROUSSY (1906)⁴³ atribuíram à lesão vascular dos núcleos talâmicos a responsabilidade pela ocorrência da dor. Em 3 doentes, constataram que as lesões extendiam-se lateralmente ao tálamo e incluíam a região posterior da cápsula interna, onde se localizam as fibras tálamo-corticais que, oriundas da região talâmica ventral posterior, destinam-se ao córtex encefálico. Constatou-se, ulteriormente, com estudos baseados nos exames de tomografia computadorizada (TC) e de ressonância nuclear magnética (RNM) do crânio¹² que as lesões nestes locais do tálamo são habituais em casos de dor central. BOGOUSSLAVSKY et al., (1988)¹⁸ observaram que somente doentes com lesão vascular nesta região desenvolvem dor central. LEWI-JONES et al. (1990)⁸⁷, usando RNM demonstraram que 50% de todos doentes com dor central por LCV apresentavam lesões no tálamo. Em seu estudo, havia poucos doentes com lesões na porção caudal do tronco encefálico. Para BOIVIE (1994)²¹, mais de 50% dos doentes com dor central após LCV apresentam lesões no tálamo. Outros estudos indicam também haver associação entre dor central e lesões situadas na região ventral posterior do tálamo^21,26,63,115.

Grande contingente de doentes com dor central não apresenta lesões restritas ao tálamo^6,28,84. Lesões da porção caudal do tronco encefálico, braço posterior da cápsula interna, regiões corticais e subcorticais na região do giro pós-central (área sômato-sensitiva SI) e da região insular (área sômato-sensitiva SII) podem também resultar em dor central^{6,38,54,84,151}. LEIJON et al., (1989)⁸⁴, num estudo de 27 pacientes com dor central por LCV, notaram, em 8, lesões na porção caudal do tronco encefálico, em 6, lesões supratentoriais extra-talâmicas e, apenas em 9, lesões no tálamo. Somente em 2 casos, a LCV estava restrita exclusivamente ao tálamo. As outras 7 extendiam-se lateralmente e superiormente a ele. Em 4 doentes, a localização não pode ser determinada. Na casuística de Amâncio (1995)⁶, em 28% dos casos, havia lesões do tronco encefálico, em 35% no tálamo, em 22% nas estruturas supra-tentoriais extra-talâmicas e, em 15%, o sítio da lesão não pode ser precisada. Poucos casos isolados de lesões pontinas e mesencefálicas associadas à dor central foram relatados²¹. Entretanto, lesões do tronco encefálico são causa freqüente de dor central³⁷. As lesões do tronco encefálico mais freqüentemente associadas à dor central são localizadas no bulbo^6,53,64,115 ou no bulbo e na ponte^5,6,53,64,84.

Dor espontânea em doentes com lesões corticais e subcorticais superficiais é raramente observada⁹¹. Alguns doentes com lesões superficiais apresentam crises epilépticas parciais com fenômenos dolorosos^158,159. Dor central foi descrita em doentes com lesões encefálicas múltiplas superficiais e profundas na região da ínsulina, causadas por infarto, hematomas, meningiomas e traumatismos^{16,24,122,146}. BIEMOND (1956)¹⁶, descreveu 3 doentes que apresentavam dor espontânea e comprometimento da sensibilidade em decorrência de lesões corticais. As lesões corticais responsáveis pela dor central têm, geralmente, localização parietal^{29,41,97,98,119,146}. Entretanto, muitas lesões corticais incluem também parte da substância branca subcortical⁹⁷. Admite que lesões das projeções espinotalâmicas para o córtex sensitivo parietal estejam envolvidas na origem da dor desses doentes. Estes argumentos favorecem a idéia de que lesões corticais possam desencadear dor central²¹. A maioria dos autores^21,37,146, entretanto, questiona a localização cerebral cortical superficial como relacionada a gênese da dor. Dor espontânea não foi observada em 1000 doentes com ferimento de guerra confinados do córtex cerebral⁹¹. As lesões restritas exclusivamente ao córtex cerebral são raras e geralmente acometem a substância branca subcortical subjacente. É, portanto ainda incerta a correlação entre as lesões estritamente limitadas ao córtex encefálico e a dor central²¹.

O papel dos núcleos de base na modulação da dor no doente parkinsoniano é controverso²¹.

Alterações identificadas pela TC no cerebelo, regiões córtico-subcorticais e nos núcleos da base são comuns em doentes com LCV e dor central. O significado destas lesões como a gênese da dor não foi estabelecida⁶.

FISIOPATOLOGIA

Segundo TASKER (1990)¹⁴⁶, GREIFF (1883) atribuía a hiperestesia às alterações vasomotoras. PIERRE-MARIE & BOUTTIER (1922)¹¹¹ admitiam que o sistema neurovegetativo simpático apresentava papel importante na origem da dor talâmica. ALAJOUANINE et al. (1935)⁵ concluíram que a lesão do sistema neurovegetativo simpático estava relacionada à origem das dores produzidas pelas lesões bulbo-protuberanciais. Outros inferiram que a paralisia do sistema neurovegetativo simpático exaltava a sensibilidade dolorosa dos territórios privados desta inervação^25,51,52,53.

Uma das possiblidades de ocorrência de dor após lesões encefálicas é a instalação de um foco irritativo talâmico onde potenciais anormais poderiam ser gerados, conforme postulado por Déjerine; Roussy (1906)⁴³. Há evidências de que os receptores NMDA estejam relacionados com o mecanismo de sensibilização dos neurônios talâmicos¹¹⁸ e que o sistema espinotalâmico e lemniscal difiram neuroquimicamente entre si⁶. O fato de a estimulação talâmica gerar dor nas regiões desaferentadas, indica que, provavelmente, a memória do esquema corporal e da sensibilidade não se esgota a longo prazo, mas não que este mecanismo esteja necessariamente sediado no tálamo¹⁴⁴. A hiperatividade neuronal talâmica, não justifica a ocorrência de dor central em muitas eventualidades. Freqüentemente, esta região torna-se inativa, principalmente quando a dor central é devida a infarto ou hemorragia talâmica⁶. Além disto, a dor central pode ocorrer de lesões em outros locais do encéfalo⁶.

A sobrecarga de canais sensoriais poderia também ser causa da dor central. Segundo Amâncio (1995)⁶ Lhermitte (1925) acreditava que o tálamo funcionava como um filtro. Quando lesado, os impulsos dolorosos, normalmente aí bloqueados, seriam transmitidos ao córtex cerebral. Segundo Spiegel et al. (1962)¹³⁹, o hipotálamo sobrecarregado funcionamente estaria envolvido no mecanismo da dor central.

É possível que lesões das vias leminiscais mediais causem desinibição dos neurônios envolvidos no processamento da nocicepção, isto é, das vias espinotalâmicas e espinorreticulotalâmicas, e das projeções corticais ativadas via espinomesencefálica¹⁴⁸. Head & Holmes (1911)⁶⁴ postularam a existência de um sistema cortical inibidor das vias corticotalâmicas que se projetaria no núcleo ventral lateral do tálamo. Quando comprometido, geraria a reação exagerada, espontânea e persistente, característicos da síndrome talâmica, mesmo quando há intenso comprometimento da sensibilidade. Segundo Tasker (1990)¹⁴⁶ , Foerster em 1927, admitiu que a lesão ou disfunção de um sistema sensitivo inibidor presente na formação reticular do tronco encefálico e projetando-se na medula espinhal, resultaria no desencadeamento da dor talâmica e que a sensibilidade epicrítica exerceria controle sobre a sensibilidade protopática. Deste modo, a dor central ocorreria quando houvesse lesão das vias leminiscais. A lesão da via espinotalâmica provocaria liberação da atividade neuronal nos núcleos centromediano e intralaminar do que resultaria a dor e a hiperalgesia. Spiegel & Wycis (1953)¹³⁷ observaram que a ressecção da cortex cerebral ou a lobotomia pré-frontal não aliviava a dor talâmica e concluíram que os relés corticotalâmicos não são importantes na patogênese da dor central.

Alguns autores admitem que a dor central seja o resultado da desorganização no mecanismo de integração funcional das unidades neuronais sensitivas^6,146. A via lemniscal, em muitos doentes, pode estar afetada, mas este evento aparentemente não é necessário para a ocorrência da dor. Há fortes indícios de que as vias ou as unidades que compõem o sistema espinotalâmico devam estar comprometidos nos doentes com dor central^21,37,109. Isto é comprovado pelo fato de a dor manifestar-se em casos em que há anormalidades da sensibilidade dolorosa e térmica, mas não da tátil, vibratória e cinestésica⁶. A necessidade do comprometimento da via neoespinotalâmica, ou seja, das projeções para os núcleos ventrais posteriores do tálamo é matéria controversa^6,149. É possível que a lesão da via espinotalâmica resultaria na liberação da atividade das vias e centros extraleminiscais responsáveis pela veiculação da sensibilidade dolorosa não discriminativa¹⁹.

ETIOLOGIA

Aparentemente todo tipo de lesão encefálica pode causar dor central²¹ incluíndo as lesões vasculares encefálicas, isquêmicas e hemorrágicas, afecções desmielinizantes, traumatismos mecânicos, siringobulbia, tumores, abcessos, doenças inflamatórias, sífilis, epilepsia e doença de Parkinson. A localização da lesão, mais que a sua natureza, é o elemento mais importante para a indução da dor central⁶. A ocorrência de dor por lesão encefálica é consideravelmente menor do que a dor central causada por lesões medulares²¹.

As lesões podem instalar-se rápida ou lentamente^6,21. Aparentemente, não há diferenças entre a tendência de ocorrer dor central quando a instalação é abrupta (hemorragias, infartos, traumatismos) ou a instalação é lenta (desmielinização, tumores, malformações artério-venosas)²¹.

Os acidentes vasculares encefálicos^6,21,22 são a causas mais freqüente de dor central. A dor central manifesta-se em 0,006% a 2% dos doentes que apresentaram acidente vascular encefálico^6,23. A lesão é isquêmica em cerca de 90% dos casos^6,21. Há indícios de que haja maior freqüência de dor central após infarto isquêmico do que após hemorragia encefálica^6,21,22,84. Em 80% dos casos, os infartos encefálicos associados à dor central ocorrem no território carotídeo²¹, especialmente no território das artérias tálamo-estriadas e no território da artéria posterior e inferior do cerebelo que nutrem o complexo ventral posterior do tálamo e a região caudal do tronco encefálico, respectivamente, onde estão sediadas as vias e os centros discriminativos da sensibilidade que, interrompidos, predispõem os doentes à ocorrência de dor central²¹. Dor central por LCV no córtex da região parietal e nas regiões subcorticais^6,131,153 também foram descritas. As hemorragias podem causar dor central quando provocam destruição do parênquima cerebral ou quando há espasmo arterial com o conseqüente infarto isquêmico²⁷. As malformações artério-venosas podem causar dor central quando acarretam hemorragia, isquemia ou quando aumentam de volume e lesam o parênquima encefálico⁶.

Lesões expansivas cerebrais raramente causam dor central^6,60. É desconhecida a freqüência de ocorrência de dor em casos de lesões intra e extra-parenquimatosas²¹, representadas pelos meningiomas¹³ e outros tumores¹⁵¹, abscessos talâmicos e da cápsula interna cistos etc⁵⁶. MICHELSEN (1943)⁹⁸ relatou 4 casos de meningiomas comprimindo o córtex parietal produzindo dor e alterações da sensibilidade nas extremidade dos membros. HORRAX (1946)⁶⁹ descreveu 2 casos de glioma do lobo parietal, nos quais dor intermitente e não associada com hiperpatia ocorreu na extremidade parética contralateral. Em um doente, a remoção da lesão localizada no córtex parietal aliviou a dor no pé e perna, mas não no braço. Em outro doente, a remoção do tumor aliviou a dor no braço e mão, mas não na perna e pé com a mesma magnitude. BONICA (1953)²⁴ descreveu dor central em 2 doentes com meningioma, em 2 com tumor inespecífico e, em 3, com infarto afetando o córtex cerebral e pouco o tálamo. TASKER (1990)¹⁴⁶ descreveu o caso de um doente com meningioma parietal que apresentava dor e disestesias contralaterais. Tais sintomas cederam após exérese cirúrgica das lesões. BENDER & JAFFE (1958)¹³ descreveram vários casos de meningioma intracraniano e dor central.

Traumatismos raramente causam dor central. FIELD & ADAMS (1974)⁴⁸ descreveram o caso de um doente com dor espontânea após traumatismo cortical isolado. Em 15% a 100% dos doentes submetidos à tratotomia espinotalâmica bulbar ocorre dor central^{4,34,37,107,139,145,146}. À lesão do leminisco medial é atribuída a instalação da dor nestes casos⁴ ,embora haja casos sem alterações sensitivas evidentes^4,37.

YOUNG & BLUME (1983)¹⁵⁹ observaram que a dor ocorre em 2,8% dos doentes de durante as crises de epilepsia. Dez doentes de sua casuística apresentavam dor em queimor, pontada ou choques elétricos unilaterais na face, braço e perna. Essas crises originavam-se da região cortical, particularmente no giro pré-central. Em 11 casos, havia queixa de cefaléia, freqüentemente com características de enxaqueca, manifestas como latejamento ou pontada localizadas ou como dor craniana difusa. O foco cortical nestes doentes não foi determinado. Em 3 casos havia queixa de dor abdominal. Estas crises foram atribuídas a anormalidades do lobo temporal. YOUNG et al. (1988)¹⁵⁸ atribuíram a origem das crises dolorosas a anomalias na segunda região sômato-sensitiva em um caso de dor bilateral nas extremidades durante crises epilépticas.

Dor, geralmente intermitente, mal localizada, semelhante a cãimbras ou dolorimento, ocorre em mais de 30% dos casos de doença de Parkinson⁵⁵. A dor geralmente é proximal e manifesta-se mais freqüentemente no membro onde há mais comprometimento motor. Apesar de controvérsias, há quem afirme que haja anormalidades nestes casos^{78,113,123,134}. Há controvérsias sobre ser ou não central a dor nestes casos²¹. QUINN et al. (1986)¹¹³, observaram que no doente parkinsoniano geralmente a dor é causada por flutuações dos sintomas motores. A dor na doença e Parkinson pode ser aliviada, na maioria das vezes, pelo ajustamento cuidadoso da medicação antiparkinsoniana¹¹³. Essas observações são compatíveis com a influência moduladora dos gânglios basais na sensibilidade somática, incluíndo a dor²¹.

Outras causas comuns de dor central são a siringobulbia e as doenças degenerativas^21,146.

TRATAMENTO

Não há procedimento comprovadamente eficaz para o tratamento da dor central²¹. Os métodos são ainda empíricos e baseados, geralmente, na experiência com casos isolados. Muitos dos procedimentos considerados efetivos são fundamentados em amostras pequenas. Poucos foram testados em ensaios bem delineados. Os melhores resultados parecem ser obtidos com a combinação de tratamentos. O tratamento reduz a dor, mas não a elimina. Os doentes devem estar cientes deste fato para serem evitadas expectativas irreais sobre as possibilidades das terapias. É interessante observar que, mesmo quando pequena, a redução na intensidade da dor é altamente valorizada e considerada grande benefício pela maioria dos doentes²¹. Não se sabe se diferentes condições de dor central respondem de maneira diferente a um tratamento particular⁶.

Analgésicos, agentes antidepressivos, neurolépticos, anticonvulsivantes, antiarrítimicos, anestésicos locais, agentes adrenérgicos e antiadrenérgicos, drogas colinérgicas e naloxona são os medicamentos mais empregados para o tratamento da dor central^6,83. Bloqueios anestésicos somáticos e da cadeia simpática são também empregados⁶.

Os analgésicos, incluíndo os narcóticos, não proporcionam melhora, especialmente em casos de LCV^8,9,112. Há evidências de que os agentes morfínicos sejam pouco tolerados pelos doentes com dor central¹⁴⁹. A naloxona proporciona melhora a longo prazo, em muitos doentes¹¹. Este agente aumenta o fluxo sangüíneo no tálamo do lado afetado³¹.

As drogas antidepressivas e os anticonvulsivantes são os únicos com efeitos satisfatórios documentados^{21,80,81,83,84}. Constituem os agentes de primeira escolha para o tratamento²¹. Podem reduzir a intensidade da dor espontânea, a hiperestesia dolorosa e o desprazer⁵⁸.

Os antidepressivos tricíclicos são os agentes mais eficazes para o tratamento da dor central^{12,21,22,33,45,57,84,117,140}. Os antidepressivos proporcionam melhora em cerca de 2/3 dos casos e proporcionam alívio da dor em cerca de 10% deles^6,81,148,150. A melhora da dor dor não depende do controle da depressão. A dose de imiprimina, amitriptilina, clomipramina e nortriptilina varia entre 25 e 100 mg/dia^6,81. Há autores que observaram bons resultados com doses mais baixas^93,132,154. LEIJON & BOIVIE (1989)⁸¹ observaram redução de 20% ou mais da intensidade da dor em casos de lesões localizadas no tálamo ou em outros locais. Há correlação entre o alívio da dor e a concentração plasmática da amitriptilina. Diferenças na concentração plasmática podem ser observadas com a mesma dose em doentes diferentes devido às características individuais genéticas da capacidade de metabolização destas drogas⁵⁹. Não havendo resultado satisfatório com as doses padrões, doses mais elevadas devem ser prescritas²¹. Os inibidores específicos da recaptação de serotonina parecem ser menos eficazes²¹.

A carbamazepina proporciona resultados satisfatórios, freqüentemente^81,83,141. O clonazepan, a fenitoína e o ácido valpróico são eficazes em alguns casos^32,141. Não foi observada relação entre o alívio da dor central e a concentração plasmática das drogas anticonvulsivantes⁸¹. Doentes com dor central são mais susceptíveis aos efeitos colaterais destes agentes que doentes com outras afecções neurológicas²¹.

Há evidências de que as fenotiazinas e outros neurolépticos aumentam a eficácia dos analgésicos e de que apresentem propriedades analgésicas. Parecem aliviar a hiperestesia e a dor central^39,149. Devem, entretanto, ser usadas com precauções em doentes com lesões no SNC, porque estes são mais susceptíveis à instalação de discinesias tardias e síndromes parkinsonianas que os doentes sem encefalopatia²¹.

Os anestésicos locais e os agentes antiarrítmicos exercem ação farmacológica semelhante à dos anticonvulsivantes^88,156. A infusão intravenosa de lidocaína proporciona alívio da dor em muitos doentes em casos de dor central pós-LCV^17,46.

Drogas adrenérgicas como a clonidina, agonista alfa-2, e o propranolol, antagonista beta-2, reforçam a eficácia analgésica da doxepina em doentes com dor central por LCV¹²¹.

SCHOTT & LOH (1984)¹²⁴ observaram que 2 de 5 doentes com LCV obtiveram alívio da dor central, a longo prazo, com fisiostigmina e piridostigmina. A combinação de distigmina e antidepressivos tricíclicos melhorou o resultado do tratamento. Não está esclarecido se o alívio obtido é devido ao efeito anticolinérgico do tricíclico, ou à analgesia mais efetiva, ou a ambos os mecanismos⁶¹.

O baclofeno pode proporcionar alívio da dor central por AVC quando administrado por via intratecal¹⁴².

Os bloqueios anestésicos da cadeia simpática geralmente são ineficazes para o controle da dor central⁶⁵.

A estimulação do sistema supressor da dor, pela estimulação elétrica transcutânea pode aliviar a dor quando as vias leminiscais estão , pelo menos parcialmente, intactas^21,82,133. LEIJON & BOIVIE (1989)⁸² observaram alívio da sintomatologia dolorosa, a longo prazo, com a estimulação elétrica transcutânea em 3 de 15 pacientes com dor central por LCV. Os 3 apresentavam limiar normal ou quase normal para a sensibilidade táctil e vibratória. A estimulação elétrica de alta freqüência foi necessária em um caso e a de alta ou baixa freqüência foram igualmente eficazes nos outros 2.

Os procedimentos neurocirúrgicos funcionais são indicados em doentes incapacitados pela dor e que já se submeteram às modalidades convencionais de tratamento sem melhora. É recomendado respeitar intervalo mínimo de 6 meses entre o início da síndrome dolorosa e o tratamento operatório, pois há casos em que há resolução espontânea da sintomatologia ou que melhoram após a aplicação de outros métodos terapêuticos. MAZARS et al. (1974)⁹⁴ admitiram que não havia tratamento cirúrgico efetivo para doentes com dor talâmica.

A estimulação elétrica encefálica proporciona resultados pouco convincentes em casos de dor resultante de lesão encefálica⁹⁵. TURNBULL (1984)¹⁵² e HOSOBUCHI et al. (1974)⁷³ admitem que a cápsula interna é o alvo preferível para a estimulação cerebral profunda, quando o objetivo é o alívio da dor de origem encefálica. NAMBA et al. (1984)¹⁰² trataram 7 doentes com dor talâmica pela estimulação da cápsula interna. Houve alívio da dor em 3 doentes e, melhora discreta, em 2. ADAMS et al. (1974)¹ observaram alívio da dor em 8 entre 10 pacientes com síndrome talâmica tratados por tal método.TASKER (1990)¹⁴⁶ questiona o valor deste alvo para o tratamento da dor crônica. HOSOBUCHI et al. (1975)⁷⁶ observaram melhora da dor pela estimulação do lemnisco medial em 4 de 5 pacientes com síndrome talâmica e, em 1, com lesão cortical. MUNDINGER & SALOMÃO (1980)¹⁰¹ constataram bons resultados em 2 de 5 doentes com lesão encefálica pela técnica de estimulação de regiões profundas do encéfalo. MUNDINGER & NEUMÜLLER (1982)¹⁰⁰ não observaram resultados satisfatórios nos 3 pacientes com dor talâmica tratados pela estimulação encefálica. SIEGFRIED & DEMIERRE (1984)¹³⁰ relataram alívio da dor, durante longo período de tempo, em 7 de 9 doente com dor por lesão encefálica, com a estimulação do complexo ventro-basal do tálamo. TASKER (1990)¹⁴⁶ submeteu 6 doentes com dor central de origem encefálica à estimulação do complexo ventro-basal do tálamo. A dor desapareceu imediatamente em 1 doente, em 1 paciente com siringobulbia ocorreu alívio durante 5 meses, quando o dispositivo foi removido por causa de infecção e 1 doente com dor facial permaneceu assintomático durante 1 ano após o tratamento. A estimulação elétrica da substância cinzenta periaqüedutal do mesencéfalo (SCPA) e periventricular (SCPV) é eficaz para o tratamento da dor nociceptiva e como também da dor neuropática^75,145,147 incluíndo a central encefálica^1,2,70,74. Em animais, a analgesia produzida pela estimulação da SCPV geralmente é bilateral¹⁶⁰. Segundo YOUNG & RINALDI (1994)¹⁶⁰, o critério de seleção do alvo a ser estimulado baseado apenas na natureza neuropática ou nociceptiva da dor não é absoluto, pois muitos doentes com dor crônica apresentam combinação de dor nociceptiva com dor neuropática. Vários doentes obtêm alívio da dor de ambas origens após a estimulação da SCPA ou da SCPV, enquanto outros requerem estimulação destes e do tálamo⁷².

Doentes com anormalidades emocionais expressivas devem ser encorajados a realizar tratamento psicológico antes de se submeterem à estimulação encefálica⁹⁰. Doentes psicóticos, neuróticos, hipocondríacos e com excessivas preocupações somáticas, sobretudo os com história de múltiplas cirurgias com indicações equivocadas, os com dor crônica localizada na região genital, retal ou pélve, sem etiologia determinada, também não são candidatos a este procedimento. A estimulação encefálica não alivia o sofrimento decorrente de atribulações pessoais, muitas vezes, descritas com a palavra "dor"¹⁶⁰. É recomendável a interrupção do uso de narcóticos antes do implante dos eletródios para a estimulação encefálica. O alívio advindo da estimulação de SCPA e de SCPV depende da ativação do sistema morfínico endógeno. A tolerância cruzada entre os morfínicos exógenos e a estimulação pode bloquear o alívio efetivo da dor¹¹⁴. HOSOBUCHI (1986)⁷¹ recomenda administrar doses progressivamente elevadas de morfina por via intravenosa até aliviar a dor ou ocorrer depressão respiratória. A melhora da dor indica que os doentes são candidatos à estimulação da SCPA ou SCPV¹⁶⁰.

Dentre os procedimentos ablativos, destacam-se a tratotomia mesencefálica, a talamotomia e ablação cortical e subcortical¹⁴⁷. PAGNI (1974)¹⁰⁸, NASHOLD (1982)¹⁰³ e TASKER (1994)¹⁴⁷ afirmam que a talamotomia e a mesencefalotomia são os únicos procedimentos cirúrgicos eficazes para o tratamento da dor central.

Admite-se que a mesencefalotomia alivia a dor em 50% dos casos^{42,103,128,136,137,138,153}. Em 1962, SPIEGEL & WYCIS¹³⁹ descreveram o resultado do tratamento da dor de 16 pacientes submetidos à mesencefalotomia. Dois morreram durante o período pós-operatório em decorrência de LCV recorrente, 3 não se beneficiaram e 9 apresentaram alívio inicial da dor ou redução do desconforto. Entretanto, em 4 doentes, a dor recorreu parcialmente entre 1 e 5 meses após a operação e 2 tiveram recorrência total do desconforto. SCHIEFF & NASHOLD (1987,1988,1990)^127,128,129 observaram alívio da dor em 66,7% dos casos de dor central pós-LCV após a mesencefalotomia durante período de acompanhamento de 5 anos. A mortalidade foi de 7,4%. Os melhores resultados (75% de alívio) foram obtidos quando a lesão foi realizada ao nível da comissura posterior, onde a freqüência de alterações oculomotoras é elevada. Nas lesões realizadas ao nível do colículo superior, as complicações ocorreram em somente 23% a 54% dos casos. TASKER (1994)¹⁴⁶ observou alívio da dor em 50% de 10 casos com dor central tratados pela tratotomia mesencefálica. Em 9, ocorreu melhora temporária. Nenhum apresentou complicações sérias. Outros autores também comprovaram a eficácia deste procedimento^{105,116,136,137}. DRAKE & MAcKENZIE (1953)⁴⁴ relataram disestesia dolorosa intolerável em 3 de 6 pacientes submetidos à mesencefalotomia. SPIEGEL & WYCIS (1962)¹³⁹, entretanto, não consideram ser a disestesia significativa o bastante para que o procedimento seja contraindicado. Outros não notaram melhora com tal operação⁶⁶.

As primeiras talamotomias para o tratamento da dor talâmica consistiram da lesão dos núcleos sensitivos específicos e do núcleo dorso-mediano do tálamo. Em 1948, SPIEGEL et al.¹³⁶ desenvolveram a talamotomia basal para interromper as vias ascendentes da dor no local de sua entrada no tálamo. TALAIRACH et al. (1949)¹⁴³ realizaram talamotomia do núcleo ventral póstero-lateral do tálamo com ouro radioativo em 12 doentes com dor talâmica. Seis apresentaram alívio completo, ou no mínimo, 75% de melhora da dor, em 2, a melhora foi de 50% e, em outros 2, a melhora foi de 25%. Os remanescentes morreram durante o período pós-operatório. Durante os 3 anos subseqüentes, houve recidiva da dor. Em 1949, BADOIN & PUECH (1949)¹¹⁰ relataram o caso de uma doente hemiplégica com hiperpatia do hemicorpo direito por LCV que submetida à injeção de novocaína no interior do núcleo ventral póstero-lateral do tálamo apresentou redução de toda a sensibilidade do hemicorpo direito durante vários dias sem que ocorresse modificação da dor. Entretanto, a doente manteve-se indiferente a ela. BETTAG & YOSHIDA (1960)¹⁵ trataram doentes com dor talâmica com a talamotomia do núcleo ventral póstero-lateral em 3 e do núcleo dorso-mediano em 1 doente. Os resultados foram excelentes em todos e persistiram durante vários anos. HASSLER & RIECHERT (1959)⁶³ realizaram talamotomia do núcleo ventral póstero-lateral e medial do tálamo em 1 doente. O procedimento causou redução da sensibilidade superficial do hemicorpo contralateral ao da cirurgia. Entretanto, o doente faleceu 5 dias depois do procedimento, em decorrência de complicações renais e do diabete. Outros observaram melhora com a talamotomia do núcleo ventral póstero-lateral^62,63, mas outros não ^145,147.

HÉCAEN et al. (1949)⁶⁵ descreveram o resultado do tratamento de 4 doentes com dor talâmica, um dos quais com movimentos coreoatetóticos, pela talamotomia do núcleo centro-mediano e porção ventral do núcleo ventral póstero-lateral do tálamo. Sonolência, hemiparesia e disfasia, foram observadas em alguns casos e cederam gradativamente durante o primeiro mês. A melhora do desconforto manteve-se por mais de 1 ano e recorreu em um doente, redução da sensibilidade, déficit motor e alívio da dor durante curto período de tempo ocorreu em 1 doente e alívio da dor por até 4 meses, em outro. SANO (1977)¹²⁰ tratou doentes com dor central com a talamotomia dos núcleos intralaminares. Concluiu que os resultados foram bons na maioria dos casos. Em 1981, HITCHCOCK & TEIXEIRA (1981)⁶⁷, num estudo comparativo entre lesões no núcleo centro-mediano e talamotomia basal para alívio da dor. Concluíram que a talamotomia propiciou alívio da dor em 2 pacientes com dor por LCV. Observaram também que a talamotomia do núcleo centro-mediano alivia a dor em 82% dos casos com dor central. NAMBA et al. (1984)¹² observaram que, de 9 pacientes com dor talâmica, as lesões estereotáxicas do núcleo centro-mediano produziram resultados excelentes em 4 e bons em 4. Houve recorrência da dor em todos os doentes, 2 anos depois. NIIZUMA et al. (1982)¹⁰⁶ avaliaram 17 pacientes com dor central conseqüente a LCV que foram tratados pela talamotomia centro-mediana. O procedimento resultou em alívio da dor, por pelo menos 6 meses, em 50% dos pacientes. TASKER (1990)⁴⁶ submeteu 7 doentes à lesão dos núcleos talâmicos mediais e a tratotomia mesencefálica e 1 à talamotomia apenas. Dois se beneficiaram com a cirurgia. Em 3, as dores exacerbadas por estímulos exteriores foram aliviadas, mas não as dores espontâneas. Em 1, a hiperpatia foi eliminada, mas a dor espontânea não. Nos 3 casos restantes, os resultados foram modestos. Três doentes sofreram complicações transitórias pouco expressivas.

Após extensa revisão de literatura, DAVIS & STOKES (1966)⁴² concluíram que os resultados mais promissores são observados com a combinação de lesões no núcleo ventral póstero-lateral, núcleo dorso-mediano e centro núcleo mediano do tálamo. Concluíram também que a talamotomia propicia melhora imediata da dor talâmica em 75% dos doentes mas, entre 6 meses e 1 ano após a cirurgia, há recorrência do fenômeno doloroso em 50% a 60% dos casos. Segundo eles, qualquer procedimento que interrompa a veiculação dos impulsos sensitivos para o tálamo, apresenta 50% da possibilidade de fracasso imediato ou tardio. A combinação de lesões em várias regiões do tálamo, deve abolir os componentes afetivos e físicos da dor talâmica.

HEAD & HOLMES⁶⁴, em 1911, demonstraram que o córtex sensitivo humano funciona como um órgão de integração superior da sensibilidade discrimintiva, enquanto as outras modalidades menos elaboradas e filogeneticamente mais primitivas como a dor e temperatura são interpretadas no tálamo. Segundo DAVIS & STOKES (1966)⁴², nenhum dos trabalhos de Penfield é citação e não o autor visando ao mapeamento ou ressecção cortical para o tratamento da epilepsia, demonstrou que a dor pode ser desencadeada pela estimulação de áreas específicas do córtex. Esta é a razão pela qual poucas tentativas de ressecção cortical foram feitas para o tratamento da dor central. PENFIELD & WELCH (1951)¹¹⁰ realizaram girectomia pós-central em um doente com hemiplegia por lesão vascular hemisférica esquerda e com dor na região axilar e na parede torácica. Observaram que ocorreu alívio da sintomatologia durante 18 meses, após o que a dor recidivou gradativamente. Melhora temporária¹¹⁵ ou parcial e permanente⁴⁷ foi observada em casos isolados por outros autores^86,155.

A lobotomia frontal melhora o desempenho^42,155 mas não elimina a dor. Este deixa de ser incomodativa após tal procedimento. A indiferença à dor e ao desconforto não é especificamente modificada pela lobotomia. Vários outros aspectos do comportamento podem ser modificados pela lobotomia⁴². Objetivando tornar o método mais seletivo, foram desenvolvidos outras técnicas que proporcionam menos alterações comportamentais. LE BEAU (1950)⁷⁹ realizou a topectomia frontal correspondendo aproximadamente às áreas 9, 10 e 46 de Brodmann e concluiu que tal método reduz a ansiedade e as respostas exageradas sem provocar alterações da memória e da iniciativa ou causar indiferença e transtornos afetivos. WHITE & SWEET (1969)¹⁵⁵ descreveram o caso de um doente com dor central que melhorou após a ressecção bilateral do giro orbitário. SPIEGEL & WYCIS (1953)¹³⁸ realizaram topectomias frontais em doentes com dor talâmica e concluíram que os resultados eram pouco satisfatórios. A cingulotomia é satisfatória em 2/3 dos casos⁶.

Portanto para indicar os procedimentos cirúrgicos, deve-se assegurar-se da natureza das anormalidades que constituem a queixa principal, seja a dor propriamente dita ou outros transtornos, incluíndo os psíquicos e os sociais. O procedimento dever ter possibilidade real de aliviar a dor com baixos riscos¹⁴⁷. A tratotomia mensencefálica e a talamotomia medial, são os únicos tratamentos ablativos que comprovadamente contribuem para o alívio de dor central, porque eliminam a atividade anormal das vias discriminativas reticulotalâmicas¹⁴⁶. Tais procedimentos são eficazes em 22% a 50% dos doentes com dor central. Em casos de alterações afetivas rebeldes, procedimentos psicocirúrgicos tais como a cingulotomia e hipotalamotomia podem ser benéficos¹⁴⁹.

KEYWORDS: Central pain due to encephalopaties, central pain, encephalopathy

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Manoel Jacobsen Teixeira
**  Professor Doutor do Departamento de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, FMUSP. Diretor da Liga de Dor do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, HC/FMUSP.