Естественный отбор - это процесс, с помощью которого репликаторы взаимораспространяют друг друга. Они делают это, оказывая фенотипические эффекты на мир, и часто удобно рассматривать эти фенотипические эффекты сгруппированными вместе в дискретные "носители" типа индивидуальных организмов. Этот взгляд создаёт питательную почву для ортодоксальной доктрины, полагающей, что о каждой особи можно думать как об унитарном агенте, максимизирующем одну характеристику - "приспособленность", различные понимания которой будут обсуждены в главе 10. Однако идея про индивидуальные тела, максимизирующие одну характеристику полагается на предположение, что от репликаторов в различных локусах тела можно ожидать "сотрудничества". Другими словами - следует предполагать, что аллель, лучше всего выживающая любом данном локусе, скорее всего является лучшей для генома в целом. Это и в самом деле нередкий случай. Репликатор, который обеспечивает своё выживание и передачу по поколениям, даруя своим телам, скажем - стойкость против опасной болезни, тем самым принесёт пользу всем другим генам тех геномов, членом которых он является. Но также легко представить себе ситуации, в которых ген мог бы поддерживать своё собственное выживание, нанося вред возможностям выживания большей части остального генома. Вслед за Александером и Борджиа (1978) я назову такие гены мошенниками.
      Я различаю два главных класса мошенников. "Аллельный мошенник" - определяется как репликатор, имеющий положительный коэффициент отбора в своём локусе, но в большинстве других локусов действует отбор в сторону подавления его эффекта (в его локусе). Примеры - "гены-нарушители расщепления" или гены "мейотического драйва". Они одобряются в своих локусах благодаря производству более чем 50% произведённых гамет. В то же время - гены в других локусах, эффект которых заключается в подавлении искажения расщепления, будут одобрены отбором в соответствующих локусах. Следовательно исказитель расщепления - мошенник. Другой крупный класс мошенников -"горизонтально распространяющиеся гены" - знаком меньше. Они будут обсуждены в следующей главе.
      С позиции замысла этой книги есть смысл ожидать, что все гены будут потенциальными мошенниками - настолько, что сам этот термин может казаться излишним. С другой стороны - можно доказывать, что во-первых - мошенников вряд ли можно найти в природе, потому что в любом данном локусе лучшая для выживания (гена) аллель, почти всегда окажется лучшей для поддержки выживания и воспроизводства организма в целом. Во-вторых, разные авторы вслед за Ли (1971), доказывали, что даже если мошенники возникали и временно одобрялись отбором, то скорее всего (словами Александера и Борджиа), "их эффекты аннулировались - по крайней мере в той степени, в какой их численно превосходят другие гены в геноме". Это собственно следует из определения мошенника, и так действительно должно случаться. Это предположение состоит в том, что, всякий раз при возникновении мошенника отбор одобрит гены-модификаторы в таком большом количестве других локусов, что от фенотипических эффектов мошенника не останется и следа. Поэтому, если предположение верно, то мошенники будут переходным явлением. Это однако не значит, что их как бы нет; если геномы пронизаны генами-супрессорами мошенника, то это само по себе является важным эффектом генов-мошенников, даже если не остается никакого следа от их первоначальных фенотипических эффектов. Я обсужу пригодность генов-модификаторов позже.
      Есть смысл говорить о том, что "носитель" тем более достоин своего названия, чем меньшее количество репликаторов-мошенников он носит. Идея о дискретном носителе, максимизирующего унитарную характеристику - приспособленность - зависит от условия, что репликаторы, обслуживающие всё сооружение, извлекают пользу из тех же самых качеств и поведения разделяемого ими носителя. Если некоторые репликаторы извлекли бы выгоду от выполнения носителем акта X, в то время как другие репликаторы извлекли бы выгоду от выполнения им акта Y, то такой носитель с меньшей вероятностью будет вести себя как цельная единица. Такой носитель будет похож на человеческую организацию, управляемую склочным комитетом - тянущим в разные стороны, и неспособным продемонстрировать решимость и последовательность в достижении цели.
      Здесь есть поверхностная аналогия с групповым отбором. Одна из проблем теории о группах организмов как эффективных носителях генов состоит в том, что в ней очень вероятно возникнут мошенники (с точки зрения группы), и будут одобрены отбором. В гипотезе о развитии индивидуальных ограничений посредством группового отбора, ген, который заставляет особь вести себя эгоистично в альтруистической группе, можно уподобить мошеннику. Эта почти неизбежность появления таких "мошенников" разбила надежды многих приверженцев группового отбора.
      Тело особи - гораздо более убедительный носитель генов чем группа, потому что, помимо прочего, репликаторы-мошенники в теле не слишком вероятно одобряются в сравнении с их аллелям. Фундаментальная причина этого - стройная формальность механизмов индивидуального воспроизводства, "гавота хромосом" как это назвал Гамильтон (1975b)(Гавот - старинный французский хороводный танец; изначально народный, он позже стал аристократическим и чопорно-строгим. Поведение хромосом в мейозе действительно похоже на этот танец - А.П.). Все репликаторы "знают", что их единственная надежда на переход в следующее поколение - это ортодоксальное бутылочное горлышко индивидуального воспроизводства, и у всех у них будут те же самые "интересы в сердце" - выживание носящего их тела до репродуктивного возраста, успешное образование пары и воспроизводство этого тела, успешная родительская деятельность его. Зрячий личный интерес препятствует мошенничеству, когда у всех репликаторов равная доля ответственности за нормальное воспроизводство содержащего их тела.
      При асексуальном размножении доли равны и всеобщи, поскольку у всех репликаторов есть одинаковый 100% шанс оказаться в каждом потомке, произведённом их объединёнными усилиями. При половом размножении - соответствующий шанс для каждого репликатора - только половина от полного, но ритуализованная вежливость мейоза, "гавота" по Гамильтону, в значительной степени гарантирует каждой аллели равный шанс пожать плоды успеха их совместного репродуктивного предприятия. Это конечно вопрос - почему гавот хромосом столь изыскан? Этот вопрос очень важен, но я уклонюсь от него по простой причине нехватки смелости. Это один из множества вопросов об эволюции генетических систем, с которыми умы и получше моего боролись более или менее неудачно (Williams 1975, 1980; Мейнард Смит 1978a); множества вопросов, которые подвигли Вильямса отметить, что "грядёт своего рода кризис в эволюционной биологии". Я не понимаю, почему мейоз существует, но это факт, из которого многое следует. В особенности упорядоченная честность мейоза помогает объяснить единство и гармонию, объединяющие части индивидуального организма. Если бы на уровне группы особей - как потенциальном носителе, право на размножение предоставлялось бы с такой же скрупулёзной честностью (в аналогично высокодисциплинированном "гавоте организмов"), то групповой отбор группы мог бы стать более убедительной теорией эволюции. Но за возможным исключением особого случая социальных насекомых, групповое "воспроизводство" анархично и благоприятно для индивидуального мошенничества. Даже колонии социальных насекомых уже не будут выглядеть абсолютно гармоничными после изобретательного анализа Трайверсом и Харом конфликтов соотношения полов (см. главу 4).
      Это соображение указывает нам, куда мы должны посмотреть в первую очередь, если мы хотим обнаружить мошенников в границах индивидуального тела как носителя. Любой репликатор, который сумел ниспровергнуть правила мейоза таким образом, что может наслаждаться более чем предписанным шансом в 50% оказаться в гамете, будет - при прочих равных условиях, так или иначе одобряться против его аллелей при естественном отборе. Такие гены известны генетикам под названием генов мейотического драйва или нарушителей расщепления. Я уже использовал их как пример для иллюстрации моего определения мошенника.

      Оценка нарушителей расщепления, которой я буду главным образом придерживаться, дана Кроу (1979), использовавшем язык, близкий по духу к этой книге. Его статья называется "гены, нарушающие законы Менделя", заканчивается она такими словами: "Менделевская система работает максимально эффективно только тогда, когда она скрупулёзно справедлива ко всем генам. Существует однако постоянная опасность опрокидывания её генами, ниспровергающими мейотический процесс во имя своих собственных выгод... Существует много средств борьбы за чистоту мейоза и формирование спермиев, цель которых - сделать такой обман маловероятным. И всё же некоторые гены сумели победить систему".
      Кроу предполагает, что нарушители расщепления могут быть гораздо распространённее, чем мы обычно отдаём себе отчёт, ибо методы генетиков не очень приспособлены к их обнаружению; особенно если они производят только небольшие количественные эффекты. Особенно хорошо изучены SD (SD - Segregation distorter - нарушители расщепления) гены у дрозофилы, и здесь есть некоторые данные насчёт фактического механизма искажения. "Пока гомологичные хромосомы всё ещё разделены на пары в ходе мейоза, SD хромосома может проделать нечто над её нормальным партнёром (и конкурентом) такое, что позже вызовет дисфункцию сперматозоида, получающей нормальную хромосому... SD может фактически ломать другую хромосому" (Кроу 1979, мой мрачный акцент). Есть свидетельства, что у SD-гетерозиготных особей спермий, не содержащий SD-хромосому имеет неправильный, и возможно дефектный хвост. Можно предположить тогда, что дефектный хвост - есть следствие некоторого саботирования не-SD хромосомы в спермии, содержащей её. И это ещё не всё - ибо Кроу указывает, что спермий показал способность к развитию нормальных хвостов без каких-то хромосом вообще. Действительно, весь фенотип спермия обычно находится под контролем диплоидного генотипа отца, а не его собственного гаплоидного генотипа (Битти & Gluecksohn-Waelsch 1972; см. ниже). "Значит, воздействие SD хромосомы на её гомолога просто не может инактивировать некоторые функции, потому что никаких функций не требуется. SD должен так или иначе побуждать своего партнёра совершать активный акт саботажа".
      Нарушители расщепления процветают редко, потому что их шансы тогда хороши, когда их жертвы - аллели, а не копии. В общем случае SD-ген тяготеет к гомозиготности, и поэтому саботирует копии самого себя, делая организм фактически бесплодным. На деле картина сложнее описанной, но описанное Кроу компьютерное моделирование показывает, что стабильная доля генов - нарушителей расщепления будет поддержана с частотой несколько большей, чем можно было бы объяснить только лишь рецидивирующей мутацией. Есть некоторые свидетельства, что так и происходит в реальной жизни.
      Чтобы называться мошенником, нарушитель расщепления должен наносить вред большей части остального генома, не только к своим аллелям. Деятельность нарушителей расщепления может приводить к сокращению количества всех гамет особи. Даже если бы они не делали этого, то есть и более общие причины ожидать, что отбор в других локусах будет благоволить их подавлению (Кроу 1979). И вот почему. Во-первых многие гены имеют свои собственные плейотропные эффекты, отличные от эффектов их аллелей. Левонтин (1974) заходит так далеко, что говорит: "... Бесспорно - каждый ген воздействует на все признаки...". И хотя называть этот факт "бесспорным" - наверное, мягко говоря, восторженное преувеличение, но для моих целей мне достаточно предположить, что большинство новых мутаций имеют несколько плейотропных эффектов.
      Разумно ожидать, что большинство таких плейотропных эффектов будут вредными - эффекты мутаций обычно таковы. Если ген одобряется отбором, вытекающим из одного его выгодного эффекта, то потому, что преимущества этого эффекта перевешивают ущерб от других его эффектов. Говоря о "выгодности" и "вредности", мы обычно имеем в виду выгоду или вред для всего организма. Однако в случае исказителя сегрегации мы называем эффект выгодным, имея в виду выгоду для одного гена. Какие-то плейотропные эффекты, которые он может оказывать на тело, весьма вероятно будут вредными для выживания и воспроизводства всего организма. Поэтому нарушители расщепления в целом вероятно будут мошенниками; следует ожидать, что отбор одобрит гены в других локусах, фенотипические эффекты которых уменьшат нарушение расщепления. Так мы подошли к теме модификаторов.

      Классическим доказательством обоснованности теории генов-модификаторов было объяснение Р.А.Фишером эволюции доминантности. Фишер (1930a, но см. Charlesworth 1979) предположил, что выгодные эффекты данного гена постепенно становились доминирующими благодаря отбору модификаторов, а вредные эффекты - постепенно становились рецессивными. Он отметил, что доминантность и рецессивность - свойства не самих генов, а свойств их фенотипических эффектов. В самом деле - некий ген может быть доминирующим по одному из его плейотропных эффектов, и рецессивным по другому. Фенотипический эффект гена - есть совместный продукт его самого, и окружающей его среды, включающей и остальную часть генома. Этот взаимообусловленный взгляд на действие гена, в пользу которого Фишер должен был приводить подробные доводы в 1930, стал настолько общепринятым к 1958, что его можно было полагать самооочевидным во втором издании его большой книги. Из этого следовало, что доминантность или рецессивность, как и любые другие фенотипические эффекты, могут сами эволюционировать благодаря отбору других генов в другом месте генома, и это была сущность теории доминантности Фишера. Хотя эти "другие гены" известны как модификаторы, сейчас стало понятно, что не существует отдельной категории генов-модификаторов, отличающихся от главных генов. Вернее, любой ген может служить модификатором фенотипических эффектов любого другого гена. Да, фенотипические эффекты любого гена восприимчивы к модификации многими другими генами в геноме, генами, которые сами могут иметь много других - как главных, так и вспомогательных эффектов (Mayr 1963). Модификаторы были привлечены для разных других теоретических целей, например в прогрессии теорий Медавара-Вильямса-Гамильтона об эволюции старения (Kirkwood & Holliday 1979).
      На уместность модификаторов для темы генов-мошенников мы уже ссылались. Так как фенотипические эффекты любого гена могут подвергнуться модификации генами в других локусах, и поскольку мошенники по определению действуют в ущерб остальной части генома, то нужно ожидать, что отбор одобрит гены, у которых попутно обнаруживается эффект нейтрализации вредных эффектов мошенника на тело в целом. Такие модификаторы были бы одобрены в сравнении с аллелями, не влияющими на эффекты мошенника. Хайки и Крейг (1966), при изучении гена, искажающего соотношение полов (см. ниже) у москита (Aedes aegypti) жёлтой лихорадки, нашёл доказательства уменьшения в ходе эволюции эффекта искажения, который можно интерпретировать как вытекающий из отбора модификаторов (хотя их собственная интерпретация была слегка иной). Вообще, если мошенники форсируют отбор их подавляющих модификаторов, то здесь возможна гонка вооружений между каждым мошенником и его модификаторами.
      Как и в отношении любой другой гонки вооружений (глава 4), мы спрашиваем здесь, имеются ли общие основания ожидать, что одна из сторон будет преобладать над другой. Ли (1971, 1977), Александер и Борджия (1978), Курланд (1979, 1980), Хартунг (в прессе), и другие предполагают, что такая общая причина существует. Поскольку подавляющие любого отдельного мошенника модификаторы могут возникать по всему геному, то мошенник будет превзойден численностью. Как выразился Ли (1971): "можно говорить о своего рода парламенте генов - каждый действует исходя из его собственных интересов, но если его действия вредят другим, то эти другие объединятся, чтобы подавить его... Однако в локусах, очень близко связанных с исказителем, выгоды от "карьеры на его связях" перевешивают ущерб от его вредоносности, и отбор будет склонен увеличивать эффект искажения. Таким образом, отбор в большинстве локусов многих хромосом вида должен одобрить подавление мошенника, если он появляется. Точно также, как слишком маленький парламент может быть разложен маленькой группой заговорщиков, так и вид с лишь одной, слегка сцепленной хромосомой - легкая добыча для исказителей" (1971 Ли, с. 249). Я не уверен, что согласен с мыслью Ли о количествах хромосом, но в существенной части в его доводах есть некоторый смысл, состоящий в тезисе о том, что мошенники могут быть "превзойдены численно" (Александр & Борджиа 1978 с. 458) их модификаторами, мне кажется перспективным.
      Я предполагаю, что это "численное превосходство" может практически работать двумя основными способами. Во-первых, различные модификаторы могут объединяться вместе, если каждый из них оказывает недостаточный эффект по снижению эффекта мошенника. Во-вторых, если любого из нескольких модификаторов хватило бы на нейтрализацию мошенника, то всё равно шансы на эффективную нейтрализацию повышаются с увеличением количества локусов модификаторов. Метафору Александера и Борджии о "численном превосходстве", и метафору Ли о мощи большого коллектива в "парламенте", можно было бы использовать, имея в виду оба из этих двух способов. Здесь важно то, что нарушители расщепления в различных локусах не могут - ни в никаком явном смысле - "объединять свои усилия". Они не работают на какое-то "общее дело" - "общее нарушение расщепления". Скорее, каждый из них работает, нарушая расщепления в пользу себя самого, и этим вредит другим нарушителям расщепления - точно так же, как он вредит не-нарушителям. Супрессоры нарушителей расщепления, наоборот - могут в известном смысле объединять свои усилия.
      Парламент генов - одна из тех метафор, которые при неосторожном обращении создают у нас ложное впечатление, что она объясняет больше, чем на самом деле. Как и все люди (но нет так, как все гены), люди-парламентарии - высокоискушённые компьютеры, способные предвидеть и использовать язык для сговоров и достижения соглашений. Кажется, что мошенники могут быть подавлены коллективным соглашением в парламенте генов, но в действительности происходит отбор генов-модификаторов против их немодифицирующих аллелей в соответствующих локусах. Само собой разумеется, что Ли и другие защитники гипотезы "парламента генов" хорошо это знают. А сейчас я хочу расширить список мошенников.

      Нарушитель расщепления на половой хромосоме - не только мошенник, конфликтующий с остальной частью генома, а потому - субъект подавления модификаторами; он также попутно угрожает всей популяции исчезновением. А всё потому, что в дополнение к обычным вредным побочным эффектам, он искажает соотношение полов, и даже может совсем исключить один пол из всей популяции. Гамильтон (1967) смоделировал на компьютере популяцию, состоящую из 1000 самцов и 1000 самок, в которую был подставлен единственный мутантный самец с "преимущественно переносимой" Y-хромосомой, вынуждающей самцов иметь только сыновей но никак не дочерей. Потребовалось только 15 поколений, чтобы моделируемая популяция вымерла из-за отсутствия самок. Что-то вроде этого эффекта демонстрировалось в лаборатории (Lyttle 1977). Хайки и Крейг (1966) не упустили возможности использования "преимущественно переносимых" Y-генов в контроле над серьёзными вредителями, типа москитов - переносчиков жёлтой лихорадки. Это - зловеще элегантный метод, настолько он дёшев; вся работа по распространению агента, управляющего вредителем, производится самими вредителями вместе с естественным отбором. Он подобен "бактериологической войне" - за исключением того, что смертельный "микроб" - не посторонний вирус, а ген в собственном генофонде вида. Возможные различия не фундаментальны (глава 9).
      Драйвер, сцепленный с X, вероятно будет оказывать вредное воздействие на популяцию, аналогичное Y-сцепленному, но потребуется больше поколений, чтобы эту популяцию уничтожить (Гамильтон 1967). "Преимущественно переносимый" ген на X-хромосоме заставляет самцов иметь в основном дочерей, а не сыновей (кроме птиц, бабочек, и других групп с гетерогаметным мужским полом). Как мы видели в главе 4, если бы гаплоидный самец перепончатокрылых мог бы влиять на степень заботливости своей "супруги" о потомстве, то он более одобрил бы заботу о дочерях, чем о сыновьях, так как самцы не передают сыновьям никаких генов. Математика этой ситуации аналогична случаю с X-сцепленным нарушителем расщепления; весь геном самцов перепончатокрылых функционирует подобно X-хромосоме (Гамильтон 1967, с. 481 и сноска 18).
      Часто бывает, что две X-хромосомы совершают кроссинговер друг с другом, но не с Y-хромосомами. Из этого следует, что все гены на X-хромосомах могут получить выгоду от наличия в генофонде преимущественно переносимого X-гена, искажающего гаметогенез у гетеорогаметного пола в пользу гамет с X-хромосомой и против гамет с Y-хромосомой. Гены на X-хромосомах - в некотором смысле - объединены против Y-генов, в своего рода "группу анти-сцепления", просто потому, что у них нет никаких шансов оказаться на Y-хромосоме. Модификаторы, могущие подавить X-сцепленного мейотического драйвера у гетерогаметного пола, не могут быть вполне одобрены при возникновении в других локусах X-хромосом. Они могут быть одобрены лишь при возникновении на аутосомах. Этим они отличаются от нарушителей расщепления на аутосомах - там вполне возможен отбор в пользу подавляющих их модификаторов даже в других локусах на той же самой хромосоме. Получается, что X-сцепленные исказители, воздействующие на гаметогенез у гетерогаметного пола, тогда есть мошенники с точки зрения аутосомной части генофонда, но не с точки зрения X-хромосомной части генофонда. Эта потенциальная "солидарность" генов на половых хромосомах говорит о том, что концепция гена-мошенника возможно слишком проста. Она выражает образ единственного мятежника, выступающего против остальной части генома. Временами мы могли бы добиться большего успеха, рассматривая вместо этого войны между конкурирующими бандами генов, например генов X-хромосомы, против всех остальных. Космидес и Туби (1981) предложили полезный термин "корепликон" для такой банды генов, которые копируются вместе и поэтому склонны действовать во имя одной и той же цели. Во многих случаях соседствующие корепликоны будут вливаться друг в друга.
      Группирования генов Y-хромосомы нужно ожидать даже более. Поскольку Y-хромосомы не совершают кроссинговер, то ясно, что всем генам на Y-хромосоме выгодно присутствие Y-сцепленного нарушителя расщепления ровно в той же степени, в какой это выгодно самому гену-нарушителю. Гамильтон (1967) сделал интересное предположение, что причина хорошо известной инертности Y-хромосом (волосатые уши - кажется единственная заметная сцепленная с Y-хромосомой черта у мужчины) - в том, что Y-модификаторы-супрессоры были положительно отобраны в другом месте генома. Не очевидно, как модификатор мог действовать в подавлении фенотипической деятельности целой хромосомы, так как различные фенотипические эффекты отдельной хромосомы обычно очень разнородны. (Почему отбор не подавил только эффекты напирающих генов, оставляя нетронутыми другие Y-сцепленные эффекты?) Я предполагаю, что это возможно было сделать, если физически удалить большие фрагменты Y-хромосомы, или ухитриться изолировать Y-хромосому от клеточных механизмов транскрипции.
      Причудливый пример напирающего репликатора, который вероятно не является геном в обычном смысле слова, даётся Уорреном, Скиннером и Чарнов (1981). Они изучили паразитического наездника Nasonia vitripennis, личинки которого паразитируют на мясных мухах рода Sarcophaga. У наездника имеется вариация самцов, называемая Dl, или "бездочериные". Наездники гаплодиплоидны, самцы передают свои гены только дочерям; партнёр самца может иметь сыновей, но эти сыновья гаплоидны и не имеют отца. Спариваясь с самками, самец Dl обеспечивает им только мужских потомков. Большинство сыновей самок, спарившихся с самцом Dl - сами Dl самцы. Так как от отца к сыну не передаётся никаких ядерных генов, то Dl фактор переходит от отца к "сыну" так-то иначе. Фактор Dl быстро распространяется, причём точно так же, как делала бы напирающая Y-хромосома. Из чего Dl фактор физически состоит - неизвестно. Это конечно не ядерный генетический материал, и теоретически возможно, он даже не является нуклеиновой кислотой, хотя Уоррен и другие подозревают, что это вероятно цитоплазмически передаваемая нуклеиновая кислота. Теоретически - любой способ физического или химического влияния самца Dl на его партнёра, заставляющего её иметь Dl сыновей, распространялся бы подобно напирающей Y-хромосоме, и может быть квалифицирован как активный репликатор зародышевой линии в смысле главы 5. Это также мошенник - в особенности потому, что распространяется за полный счёт всех ядерных генов у самцов, несущих его.

      За некоторыми исключениями, все диплоидные клетки организма генетически идентичны, но гаплоидные гаметы, их производящие, все различны. Только один спермий из очень многих в эякуляте может оплодотворять яйцеклетку, поэтому здесь есть потенциал для соперничества между ними. Любой ген, фенотипическая экспрессия которого проявляется в гаплоидном состоянии в клетке спермия, может быть одобрен против своих аллелей, если она улучшает конкурентоспособность спермия. Такой ген не обязательно должен быть связан полом - он может находиться на любой хромосоме. Если бы он был сцеплен с полом, то проявлялся бы в виде смещения соотношения полов, и был бы мошенником. Если бы он был на аутосоме, то всё равно квалифицировался бы как мошенник, по главной причине, уже приведённой для любого нарушителя расщепления: "... Если бы существовали гены, воздействующие на функции самого спермия, то возникло бы соперничество среди спермиев, и ген, который улучшил оплодотворяющую способность, распространился бы в популяции. Если бы этот ген одновременно приводил, скажем к дисфункции печени, которая бы лишь плохо работала, то ген распространился бы всё равно, так как отбор на хорошее здоровье гораздо менее эффективен чем отбор на конкурентоспособность клетки спермия" (Кроу 1979). Конечно, нет конкретных причин, по которым ген соперничества спермиев должен попутно вызывать изъяны в работе печени, но как уже было сказано, большая часть мутаций вредна, так что какие-то нежелательные побочные эффекты довольно вероятны.
      С чего Кроу утверждает, что отбор на хорошее здоровье гораздо менее эффективен, чем отбор на конкурентоспособность среди клеток спермиев? Неизбежно должен быть баланс, учитывающий величину влияния на здоровье. Но это малосущественно; и даже учитывая спорную возможность того, что в эякуляте только меньшая часть спермиев жизнеспособна (Cohen 1977), аргумент выглядит весомо, потому что соперничество между спермиями в эякуляте выглядит очень жестоким.

Миллион миллионов сперматозоидов,
И все живые:
Все они сгинут в пучине потопа, кроме бедного Ноя
Но робко надеются выжить.

И из того миллиарда один
Мог случайно быть
Шекспиром, другим Ньютоном, новым Джоном Донном-
Но то был я.

Стыдно выгонять наших лучших поэтому.
Взять на ковчег, а других оставить вне!
Лучшего для всех нас, упрямого Гомункулуса,
Лучше б вы тихо умерли!

Олдос Хаксли

      Некоторые из рассмотренных мною мошенников - настоящие, и на деле известны генетикам. Я сейчас перейду к мошенникам, некоторые из которых, честно говоря, довольно невероятны. Я не извиняюсь - это мои мысленные эксперименты. Они помогают мне в размышлениях о действительности в той же самой степени, в какой физикам помогают мнимые поезда, двигающиеся со скоростью, близкой к скорости света.
      Итак, в этом духе мысленного эксперимента, вообразим ген на Y-хромосоме, который заставляет её обладателя убивать своих дочерей и скармливать своим сыновьям. Без сомнения - это поведенческая версия эффекта напирающей Y-хромосомы. Если бы этот ген возник, он бы распространялся по той же причине, и это был бы мошенник в том же смысле - его фенотипический эффект был бы вреден для остальной части генов самца. Модификаторы - на любой иной хромосоме, чем Y, стремящиеся уменьшить фенотипический эффект гена убийства дочери, были бы одобрены против их аллелей. Здесь ген мошенника использует пол детей самца как удобный ярлык для присутствия или отсутствия себя - все сыновья маркированы как точные обладатели гена, а дочери - как точные необладатели его.
      Подобное рассмотрение можно сделать для X-хромосом. Гамильтон (1972, с. 201) указал, что у нормально диплоидных видов, ген на X-хромосоме у гомогаметного пола имеет три шанса из четырёх быть идентичным с геном у родного брата (сестры) гомогаметного пола. Таким образом "Х-хромосомное родство" сестёр у человека столь же высоко, как общее родство сестёр у перепончатокрылых, и выше, чем общее родство сестёр у человека. Гамильтон пошёл дальше, и задался вопросом: может ли эффект X-хромосомы объяснить тот факт, что у птиц помогают выращивать птенцов в гнезде обычно старшие братья, а не сёстры (мужской пол у птиц моногаметен). Он отметил, что X-хромосома у птиц составляет около 10 процентов всего генома, и поэтому не слишком невероятно, что генетические основания для братской заботы могло бы находиться на X-хромосоме. Если это так, то братская забота может быть одобрена аналогичным видом давления отбора, какой Гамильтон ранее предложил для сестринской заботы у перепончатокрылых. Факт, на который указывают Сирен и Лайкск (1977), возможно знаменателен - у некоторых термитов, единственной не-гаплодиплоидной группе, достигнувшей полной эусоциальности, "приблизительно половина генома сцеплена с половой хромосомой" (Лейси 1980).
      Вайклер (1977), комментируя переоткрытие Гамильтоновской идеи насчёт X-хромосомы Уитни (1976), предполагает, что эффекты Y-хромосомы потенциально даже мощнее таковых для X-хромосомы, но Y-хромосомы как правило не составляют такую высокую долю генома. В любом случае "сцепленный с полом альтруизм" должен быть дискриминационным: особи, действующие под влиянием их половых хромосом, должны тяготеть к фаворитизму по отношению к близким родственникам одного с ними пола, но не противоположного. Гены заботы о брате любого пола не являлись бы мошенниками.
      Ценность мысленного эксперимента над мошенничающей половой хромосомой - не в его правдоподобии, которого - как и у Гамильтона - не слишком много - но в факте, фокусирующем наше внимание на важности такой дискриминации. Пол другой особи используется как метка для идентификации его как члена класса особей, о генетике которого кое-что известно. В обычной теории родственного отбора, родство (или скорее некоторый примерный коррелят родства - такой как присутствие в том же гнезде) используется как метка, указывающая на повышенную вероятность обладания общими генами. С точки зрения гена на Y-хромосоме, пол родного брата - метка, которая показывает различие между уверенностью в наличии общего гена, и уверенности в неналичии его.
      Между прочим, обратите внимание на непригодность понятий индивидуальной приспособленности, и даже итоговой приспособленности в обычном понимании, применительно к подобным ситуациям. Нормальная калькуляция итоговой приспособленности использует коэффициент родства, который есть некая мера вероятности того, что пара родственников имеет конкретный общий ген, идентичный унаследованному. Это хорошее приближение, снабжающие соответствующие гены (за неимением лучшего) механизмом "признания" своих копий в других особях. Если ген располагается на половой хромосоме и может использовать пол родственников как метку, то его "оценка" вероятности того, что родственник разделяет его копию, будет лучше, чем оценка по коэффициенту родства. В самой общей форме, способность генов явственно "распознавать" свои копии в других особях была названа "эффектом зелёной бороды" (Докинз 1976a, с. 96, вслед за Гамильтоном 1964b, с. 25). Зелёная борода, или "аллели распознавания" были описаны в литературе как мошенники (Александер & 1978 Борджия; Александер 1980), и поэтому их нужно обсуждать в этой главе, хотя - как мы увидим, их статус как мошенников нуждается в тщательном исследовании (Ridley & Grafen 1981).
      Эффект зелёной бороды вырождает принцип "самораспознавания гена" в его минимальной сути до нереалистично гипотетического, но тем не менее наглядного. Постулируется ген, имеющий два плейотропических эффекта. Один эффект должен создавать заметную метку, "зелёную бороду". Другой эффект должен вызывать склонность к альтруизму в отношении предъявителя метки. Такой ген - если б он когда-нибудь возник, был бы легко быть одобрен естественным отбором, хотя он был бы уязвим к возникновению мутации, создающей метку без альтруизма.
      Гены - это не сознательные маленькие демоны, способные распознавать свои копии в других индивидуумах и действовать соответственно. Единственный способ возникновения эффекта зелёной бороды - побочная плейотропия. Мутация должна возникать только такая, которая влечёт два взаимосвязанных последствия: метку ("зелёную бороду"), и склонность вести себя альтруистично по отношению к помеченным (зеленобородым) особям. Я всегда полагал такое случайное соединение плейотропических эффектов слишком хорошим, чтобы оно было правдой. Гамильтон также отметил глубокое неправдоподобие идеи, но продолжал "... Точно такие же априорные возражения могли бы быть высказаны к эволюции ассортативного спаривания, которое явно возникало неоднократно и независимо ходе эволюции, несмотря на неясность его преимуществ" (Гамильтон 1964b, с. 25). Имеет смысл кратко рассмотреть это сравнение с ассортативным спариванием, которое я буду использовать для решения нашей задачи - имея в виду склонность особей предпочитать спариваться с особями, генетически их напоминающими.
      Почему эффект зелёной бороды кажется гораздо менее правдоподобным, чем ассортативное спаривание? Не только тем, что ассортативное спаривание доказано существует. Я предполагаю другую причину. Она в том, что когда мы думаем об ассортативном спаривании, мы неявно допускаем самоинспекцию - как средство облегчения эффекта. Нам нетрудно поверить в то, что чёрные особи могут предпочитать спариваться с чёрными особями, а белые - с белыми, потому что мы молчаливо предполагаем, что особи чувствуют свой собственный цвет. Каждая особь - любого цвета, принимает к исполнению одно и то же правило: осмотрите себя (или членов вашей семьи) и выберите партнёра того же самого цвета. Этот принцип не напрягает нашу доверчивость, требуя, чтобы два определенных эффекта - цветовое и поведенческое предпочтение - плейотропически управлялись одним геном. Если существует общее преимущество от спаривания с подобным партнёром, то естественный отбор одобрит самоинспекционное правило - независимо от точной природы используемого знака признания. Это не обязательно цвет кожи. Любой заметный и изменчивый знак срабатывал бы в рамках идентичного поведенческого правила. Какого-либо притянутого за уши плейотропизма постулировать не требуется.
      Хорошо, будет ли тогда этот механизм работать на эффект зелёной бороды? Могут ли животные повиноваться поведенческому правилу такого вида: "Осмотрите себя, и ведите себя альтруистично к другим особям, напоминающим вас"? Ответ - да, могут, но это не будет правильный пример эффекта зелёной бороды. А будет то, что я называю "эффектом подмышки". В рамках гипотетического примера предполагается, что животное обнюхивает свои собственные подмышки, и ведёт себя альтруистично по отношению к источателям подобного запаха. (Ольфакторное название выбрано потому, что полицейские собаки, которым предъявлялись носовые платки, впитавшие запах человеческих подмышек, как выяснилось, могут различить запах пота любых двух отдельных людей, кроме однояйцовых близнецов (Kalmus 1955). Отсюда можно предположить существование чрезвычайного и разнообразного богатства генетической маркировки в веществе пота. Что же до результата с однояйцевыми близнецами, то хочется держать пари, что полицейские собаки возможно специально обучены для вынюхивания коэффициента родства между парами людей; например, они могли быть обучены выслеживанию проследить преступника, если им дан запах его брата. Пусть "эффект подмышек" здесь используется как общее название для любого случая поведения животного, которое изучает себя, или известного близкого родственника, и благоволит другим особям с подобным запахом (или с подобным сигнальным признаком).
      Существенное различие между эффектом зелёной бороды и эффектом самоинспекции подмышек вот в чём. Поведенческое правило самоинспекции подмышек даст возможность обнаружить других особей, которые подобны в некотором (возможно - многих) отношениях, но явно не обеспечит обнаружение особей, несущих копии гена, обеспечивающего само данное поведенческое правило. "Правило подмышек" может обеспечить замечательное средство различения истинного родича от не-родича, или различения того, является ли брат полным или полукровным. Это может быть очень важно, и может предоставить базис для отбора в пользу самоинспектирующего поведения, но этот отбор будет обычным, знакомым родственным отбором. Правило самоинспекции функционировало бы просто как механизм распознавания родственников, и действовало бы аналогично правилу типа: "Ведите себя альтруистично по отношению к особям, которые росли с тобой в одном гнезде".
      Эффект зелёной бороды весьма иной. Важное отличие состоит в том, что ген (или тесно сцепленная группа) программирует распознавание именно своих копий. Эффект зелёной бороды - не механизм для распознавания родственников. Скорее, распознавание родственников и распознавание "зелёной бороды", - альтернативные пути поведения генов, словно благоволящим в пользу своих копий.
      Возвращаясь к Гамильтоновскому сравнению с ассортативным спариванием, мы можем видеть, что оно действительно не даёт оснований для большого оптимизма насчёт правдоподобия эффекта зелёной бороды. Самоинспекция для ассортативного спаривания гораздо более вероятна. Если бы по какой-то причине спаривание с подобным себе партнёром давало бы какие-то общие преимущества, то отбор одобрил бы поведенческое "правило подмышки": Проинспектируйте себя, и выберите партнёра, напоминающего вас. Этим достигается желательный результат - будь то оптимальный баланс между аутбридингом и инбридингом (Bateson 1983), или иное какое преимущество - независимо от точной природы признаков, по которым особи отличаются.
      Ассортативное спаривание - не единственная аналогия, которую мог бы привести Гамильтон. Другая - случай маскировки бабочек, предпочитающих садиться на предметы, цвет которых соответствует их собственному. Кеттлуэлл (1955) давал возможность тёмно-окрашенной морфе carbonaria и светло-окрашенной типичной морфе берёзовой пяденицы Biston betularia садиться на основу тёмного или светлого цвета. Наблюдалась статистически значимая тенденция посадки бабочек на фон, соответствующий их собственному цвету. Это могло быть следствием плейотропизма (или тесного сцепления генов собственного цвета, с генами для выбора фона). Если это было так, а именно так полагает Сарджент (1969a), то это, по аналогии, может уменьшить наш скептицизм насчёт глубинного правдоподобия эффекта зелёной бороды. Кеттлуэлл однако полагает, что бабочка добивалась соответствия с помощью более простого механизма "конфликта контраста". Он предположил, что бабочка могла видеть небольшую часть её тела, и перемещалась в пространстве до тех пор, пока наблюдаемый контраст между её телом и фоном не достиг минимума. Легко поверить, что естественный отбор мог бы одобрять генетические основания для такого минимизирующего контраст поведенческого правила, потому что он будет автоматически работать при любом сочетании цветов, включая только что появившийся. Разумеется, это аналогично эффекту "самоинспекции подмышек", и вероятно по той же самой причине.
      Интуиция Сарджента (1989a) отличается от таковой Кеттлуэлла. Он сомневается в теории самоинспекции, и полагает, что две морфы B. betularia имеют генетические отличия, обуславливающие их предпочтение фона. Он не имеет никаких доказательств относительно самих B. betularia, но проделал несколько изобретательных экспериментов на другом виде бабочек. Он брал представителей тёмного вида и светлого вида, и красил окружающие их глаза волоски, стараясь "одурачить" бабочек - дабы они выбирали фон, соответствующий окрашенным волоскам. Но они упрямо продолжали выбирать фон, соответствующий их генетически детерминированному цвету (Sargent 1988). Однако к сожалению этот интересный результат был получен с двумя различными видами, а не с тёмными и светлыми морфами одного вида.
      В другом эксперименте, который был проделан с диморфным видом Phigalia titea, Сарджент (1969a) просто не подтвердил результат Кеттлевелла с B. betularia. Особи P. titea, как тёмная, так и светлая морфы, предпочитали садиться на светлый фон, возможно соответствующий фону для светлой предковой формы вида. Для повторения ключевого эксперимента Сарджента по окраске частей тела бабочки, которые она может видеть, необходимо использовать диморфный вид, такой как B. betularia, который как известно, демонстрирует морфо-специфический выбор фона. Теория Кеттлевелла предсказала бы предпочтение чёрного фона бабочками, покрашенными в чёрный цвет, и предпочтение светлого фона - бабочками, подкрашенными светлым - независимо от того, являются ли они генетически чёрными или типичными. Чисто генетическая теория предсказала бы, что чёрные бабочки выберут тёмные фоны, а типичные - выберут светлые, независимо от искусственной подкраски.
      Если последняя теория окажется верной, то было ли бы это поддержкой и ободрением для теории зелёной бороды? Немножко да, так как можно предположить, что морфологический признак и поведенческое распознавание чего-то напоминающего этот признак близко сцеплены генетически. Нужно помнить, здесь - в примере с маскировкой бабочек - не предполагается, что мы имели дело с эффектом мошенника. Если имеются два гена, один - управляет цветом, а другой - поведением выбора цвета фона, то оба извлекают выгоду от присутствия друг друга, и ни один из этих двух ни в каком смысле не является мошенником. Если бы эти два гена были изначально слабо сцеплены, то отбор одобрил бы всё более и более сильное их сцепление. Не ясно, одобрил бы отбор близкое сцепление "гена зелёной бороды", и гена распознавания зелёной бороды. Кажется, что ассоциация между эффектами должна была бы наличествовать с самого начала по воле счастливого случая.
      Эффект зелёной бороды примерно описывает один эгоистичный ген, высматривающий свои копии в других особях, независимо и невзирая на вероятность того, что эти особи вообще имеют общие гены. Ген зелёной бороды распознаёт свои копии, и тем самым явно работает против интересов остальной части генома. Он является мошенником в том смысле, что заставляет особь работать и нести издержки ради блага других особей, которые вряд ли несут другие общие гены, кроме гена самого этого мошенника. Именно поэтому Александер и Борджия (1978) назвали его мошенником, и это одна из причин их скептицизма насчёт существовании генов зелёной бороды.
      Вовсе не очевидно, что гены зелёной бороды, если даже они когда-либо возникали, были мошенниками. Ридли и Графен (1981) предостерегают: наше определение мошенника предполагает появление модификаторов в других локусах, которые будут стремиться подавить его фенотипические эффекты. На первый взгляд кажется ясным, что гены зелёной бороды действительно будут вызывать появление модификаторов-супрессоров, потому что у модификаторов не будет повышенных шансов иметь копии в телах (неродственных) зеленобородых особей. Но не нужно забывать, что модификатор, должный иметь какое-то влияние на фенотипическую экспрессию гена зелёной бороды, вероятно сам будет находится в зеленобородом теле, а потому может извлекать выгоду от принятия альтруизма, исходящего от других зеленобородых особей. Более того, так как те другие зеленобородые доноры вряд ли являются родственниками, то издержки их альтруизма не будут чувствовать копии потенциальных модификаторов. Случай другой - потенциальные модификаторы в других локусах скорее извлекут пользу, чем потеряют от соседства в теле с геном зелёной бороды. На это нельзя возразить, что издержки отправления альтруизма на других зеленобородых особей могут перевешивать выгоды от получения альтруизма от других зеленобородых: если бы это было так, что не было бы самого вопроса о гене зелёной бороды, распространяющемся "в первую очередь". Сущность мнения Ридли и Графена в том, что, если (что маловероятно) ген зелёной бороды способен распространяться в популяции вообще, то издержки и выгоды этой ситуации будут таковы, что будут скорее одобряться модификаторы, увеличивающие, а не уменьшающие эффект.
      В оценке этого мнения всё зависит от точной природы того, что мы называем фенотипом зелёной бороды. Если этот дуальный плейотропический фенотип - зелёная борода плюс альтруизм по отношению к зеленобородым особям - расценивать как единый пакет, который модификаторы могут подавлять или поддерживать только как целое, то Ридли и Графен конечно правы - гены зелёной бороды - не мошенники. Однако, как они сами подчёркивают, модификатор, который сможет отделить эти два фенотипических эффекта друг от друга, подавляя альтруистический фенотип гена зелёной бороды, не подавляя саму зелёную бороду будет конечно одобрен. Третья возможность - особый случай гена зелёной бороды, который заставлял бы родителей дискриминировано благоволить своим детям в зависимости от обладания (или нет) отличительным знаком. Такой ген был бы аналогичен гену мейотического драйва, и был бы истинным мошенником.
      Независимо от того, как мы воспринимаем мнение Ридли и Графена об эффекте зелёной бороды, ясно, что гены, вызывающие альтруизм к близким родственникам, и одобренные обычным давлением родственного отбора, - определённо не мошенники. Все гены в геноме имеют одинаковые статистические шансы получения выгоды от родственного альтруистического поведения, поскольку все имеют статистически одинаковые шансы нахождения в особи - получателе выгоды. "Ген родственного отбора", в некотором смысле, работает сам на себя, но это приносит пользу также и другим генам в его геноме. Поэтому не будет отбора в пользу модификаторов, подавляющих его. Гены самоинспекции подмышек были бы особым случаем генов распознавания родственников, и они - по той же причине - не мошенники.
      Правдоподобие эффекта зелёной бороды я оцениваю отрицательно. Я упоминал выше постулированный фаворитизм, базирующийся на половых хромосомах; он является особым случаем эффекта зелёной бороды, и возможно - наименее неправдоподобным. Я обсуждал его в контексте внутрисемейного фаворитизма: старшие братья, предположительно дискриминировали более молодых братьев по признаку вероятной общности половых хромосом; сам пол использовался как метка ("зелёная борода"). Это не так уж и дико невероятно, ибо - раз уж Y- хромосомы не кроссингуют, то вместо необходимости постулировать единственный плейотропический ген зелёной бороды, мы можем постулировать всю "хромосому зелёной бороды". Достаточно того, что генетическое основание для полового фаворитизма должно находиться где-нибудь на соответствующей половой хромосоме. Можно применить подобные рассуждения к любой значительной части хромосомы, которая, скажем - из-за инверсии, не кроссингует. Поэтому вполне мыслимо ожидать, что настоящий эффект зелёной бороды, в какой-нибудь форме - в один прекрасный день будет обнаружен.
      Я подозреваю, что все приведённые примеры, выглядящие как эффекты зелёной бороды, фактически были версиями эффекта самоинспекции подмышек. Ву и другие (1980) помещали отдельных макаков-лапундеров Macaca nemestrina, в аппарат выбора, где они должны были выбрать одного из двух предлагаемых компаньонов, с кем они будут сидеть. Один из этих двух предложенных компаньонов, был полукровный родной брат по отцу, но не по матери; другой был контрольным неродственником. В результате наблюдалась статистически значимая тенденция предпочитать сидение рядом с полукровным родным братом, но не с контрольным неродственником. Обратите внимание - соответствующие полукровные братья не были родными по материнской линии - это значит, что у них не было возможности, скажем, распознания запаха, новообретённого от матери. Независимо от того, что именно обезьяны распознают, это пришло к ним от общего отца, и это предполагает, в некотором смысле, распознавание общих генов. Держу пари - обезьяны признают родство на основании самовоспринятых особенностей самих себя. Ву и другие придерживаются того же мнения.
      Гринберг (1979) изучил рабочих пчёл у вида с простой структурой сообщества - пчелы-галикта Lasioglossum zephyrum (Segers 1980 ссылается на эту работу под живописным заголовком: "у пчёл бывают зелёные щетинки?"). Там, где Ву с коллегами использовали как поведенческое испытание выбор сидящего партнёра, Гринберг использовал принятие решения рабочей сторожевой пчелой допускать или не допускать другую рабочую пчелу, стремящуюся войти в гнездо. Он предположил связь вероятности допуска рабочего с коэффициентом его родства со стражем. Мало того, что наблюдалась превосходная положительная корреляция - наклон линии был почти таким же; так что вероятность допуска незнакомца стражем была приблизительно равна коэффициенту родства! Свидетельства убедили его, что "генетический компонент проявляется в продукции запаха и очевидно не в системе распознавания" (с. 1096). В рамках моей терминологии, слова Гринберга - есть утверждение о том, что он имел дело с эффектом подмышек, а не с эффектом зелёной бороды. Конечно, как полагает Гринберг, пчёлы возможно скорее исследовали знакомых им родственников, чем собственные "подмышки" (Holldobler & Michener 1980). Это всё ещё по существу скорее пример эффекта подмышек, чем зелёной бороды; в этом случае не стоит вопрос о генах, уверенно являющихся мошенниками. Особенно изящное исследование, приходящее к подобному заключению проделано Линсенмайром (1972) на специфических химических сигналах, используемых у социального вида древесных тлей Hemilepistus reaumuri, у которого все особи представляют собой партеногенетических самок. Подобным образом Бейтсон (1983) предоставляет интригующие свидетельства того, что японцы отличают своих кузенов от родных братьев и более отдалённых родственников, используя изученные визуальные намёки.
      Уалдмай и Адлер (1979) исследовали поведение головастиков - не предпочитают ли они держаться вместе с родными братьями. Помеченным головастикам, взятым от двух помётов, разрешали плавать свободно по резервуару; затем сетку опустили в резервуар, загоняя каждого головастика в одно из шестнадцати отделений ловушки. У головастиков наблюдалась статистически значимая тенденция оказываться ближе к родным братьям, чем неродным. К сожалению, возможно проект эксперимента не исключал возможный мешающий эффект генетически детерминированного "отбора по среде обитания". Если существовала генетически детерминированная тенденция к, скажем, предпочтению стенок резервуара, а не его середине, то генетические родственники могли бы - как следствие, оказаться в тех же самых частях резервуара. Таким образом, эксперимент не демонстрирует с должной недвусмысленностью распознавание родственников, или также предпочтение находиться ближе к родственникам, но для многих теоретических целей это не имеет значения. Авторы представили свою статью со ссылкой на теорию родственного отбора Фишера (1930a) в эволюции апосемантизма, и для целей этой теории родственники просто обязаны оказаться вместе. Не имеет значения, из-за чего именно - то ли вследствие близких вкусов в отношении среды обитания, то ли вследствие настоящего распознавания родни. Однако для нашей цели безразлично, что подтвердили бы дальнейшие эксперименты; если они подтвердят правило "непредвиденный отбор по среде обитания" головастиков, то это исключило бы теорию "подмышек", но не исключило бы теорию зелёной бороды.
      Шерман (1979) привлекает идею о генетическом фаворитизме в изобретательной теории о числах хромосом у социальных насекомых. Он предоставляет доказательства, что эусоциальные насекомые в общем и среднем обладают бОльшим числом хромосом, чем их ближайшие несоциальные филогенетические родственники. Сегер (1980) независимо обнаружил этот эффект, и у него есть собственная теория, объясняющая его. Свидетельства наличия эффекта несколько сомнительны и им возможно был бы полезен строгий анализ, использующий статистические методы, разработанные современными исследователями сравнительного метода (напр. Харви & Мейс 1982). Но меня здесь интересует не само наличие эффекта, а теория Шермана, его объясняющая. Он правильно обращает внимание на то, что большое количество хромосом уменьшает разброс в доле общих генов между родными братьями. В предельном случае, если у вида есть только одна пара хромосом, не совершающая кроссинговер, то любая пара полных родных братьев будет иметь или все (идентичные по происхождению), или ни одного, или половину своих генов, в среднем 50%. С другой стороны - при сотне хромосом число общих генов (идентичных по происхождению) среди родных братьев будет узко распределено вблизи тех же средних 50%. Кроссинговер усложняет результат, но остаётся верным то, что большое количество хромосом у вида влечёт низкий генетический разброс среди родных братьев этого вида.
      Из этого следует, что если бы социальные рабочие насекомые захотели бы варьировать степень поддержки своих братьев в зависимости от количества общих генов, это было бы им легче сделать в случае, если бы количество хромосом у их вида было небольшим, и труднее - если бы наоборот. Такая пристрастная дискриминация рабочими была бы вредна для приспособленности царицы, которая "предпочла бы" беспристрастный уход за её потомством. Поэтому Шерман предполагает, что большое число хромосом у эусоциальных насекомых - есть адаптация, призванная заставить "репродуктивные интересы потомства ближе совпадать с таковыми их матери". Между прочим не нужно забывать, что рабочие не будут единодушны. Каждый рабочий мог бы благоволить к молодым братьям, напоминающим его, но другие рабочие будут склонны сопротивляться этому фаворитизму - по той же самой причине, по какой ему будет сопротивляться царица. Рабочих нельзя рассматривать как монолитную оппозиционную царице партию на такой же манер, как рассматривали их Триверс и Хар (1978) в своей теории конфликта по поводу соотношения полов.
      Шерман очень справедливо приводит три слабости его гипотезы, но у неё есть две более серьёзные проблемы. Во-первых, пока мы осторожно не квалифицируем её далее, гипотеза выглядит опасно приближающейся к ошибке, которой я отметил как "Непонимание номер 11" (Докинз 1979a) или "Ошибка туза пик" (глава 10). Шерман предполагает, что степень сотрудничества внутри вида связана со "средней долей общих аллелей" (мой акцент) имея в виду, что он должен думать о вероятности того, что ген "сотрудничества" - общий (см. также Партридж & Nunney 1977). При последнем предположении, его гипотеза - как она сейчас сформулирована - не работала бы (Seger 1980). Шерман мог спасти его гипотезу от этой специфической критики, привлекая эффект "самораспознавания подмышек". Я не буду обстоятельно объяснять эту аргументацию, ибо подозреваю, что Шерман принимает её. (Обязательный момент - эффект подмышек может привлекать слабое сцепление в пределах семьи, в то время как эффект зелёной бороды требует неравновесного сцепления или плейотропии. Если рабочие, проинспектировав себя, выказывают фаворитизм тем из их репродуктивных братьев, которые обладают теми особенностями, которые они ощущают общими для них, то обычные эффекты сцепления будут достаточными, и гипотеза Шермана сможет уйти от "ошибки туза пик". Кстати это также позволило бы уйти от первого из возражений самого Шермана о том, что гипотеза "зависит от существования аллелей, которые позволяют их предъявителям распознавать эти аллели". "Такие аллели распознавания не были обнаружены...", и что кстати довольно неправдоподобно. Шерман мог облегчить себе жизнь, привязывая его гипотезу к подмышкам, а не к эффекту зелёной бороды.
      На вторую трудность гипотезы Шермана обратил моё внимание Дж. Мейнард Смит (личное общение). Принимая "подмышечную" версию теории, действительно можно понять, как рабочие в ходе отбора могли выработать самоинспекцию, и фаворитизм к тем их репродуктивным братьям, которые обладают общими с ними индивидуальными особенностями. Также верно, что отбор сформировал бы у царицы подавление этого фаворитизма (если бы он был), например феромональной манипуляцией. Но чтобы быть отобранным, любой такой ход со стороны царицы должен был бы возникнуть как мутация. Было бы это верно для мутации, увеличившей число хромосом царицы? Нет, не было бы. Увеличение числа хромосом изменило бы давления отбора, действующие на фаворитизм рабочего, и спустя много поколений могло бы произвести эволюционное изменение во имя преимущества царицы вообще. Но это не помогло бы изначально мутантной царице, чьи рабочие будут следовать их собственной генетической программе, и не обращая внимание на изменения в давлениях отбора. Изменения в давлениях отбора оказывают свои эффекты на более длинном масштабе поколений. Нельзя ожидать, что царица развернёт программу искусственного отбора ради долгосрочной выгоды будущих цариц! Гипотезу можно спасти от этого возражения, предполагая, что большое число хромосом - не адаптация для облегчения царице манипуляции рабочими, а скорее - преадаптация. Те группы, у которых по другим причинам оказалось много хромосом, с большей вероятностью развивали эусоциальность. Шерман упоминает эту версию гипотезы, но не видит причин оценивать её более позитивно, чем версию материнской манипуляции. В заключение, гипотеза Шермана может быть сделана теоретически значимой, если её выразить более в терминах преадаптации, чем адаптации, и в терминах эффекта подмышек, а не эффекта зелёной бороды.
      Может эффект зелёной бороды и неправдоподобен, но поучителен. Исследователь родственного отбора, который сначала понимает гипотетический эффект зелёной бороды, а затем подходит к теории родственного отбора в терминах её сходств и различий с "теорией зелёной бороды", вряд станет жертвой многих соблазнительных ошибок, которые предлагает теория родственного отбора (Докинз 1979a). Главенство модели зелёной бороды убедит его в том, что альтруизм к родственникам - не самоцель, но нечто, чем животные занимаются в соответствии с некоей умной математикой, которую полевые исследователи не понимают. Вернее, родство обеспечивает лишь один способ поведения генов, словно они распознают свои копии в других индивидуумах и благоволят им. Сам Гамильтон по этому поводу высказался решительно: "... Родство должно рассматриваться как лишь один путь получения позитивной регрессии генотипа у получателя, и... именно эта позитивная регрессия жизненно необходима для альтруизма. Таким образом, концепция итоговой приспособленности - более общая, чем "родственный отбор" " (Гамильтон 1975a, с. 140-141).
      Гамильтон здесь использует то, что он ранее описал как "расширенное значение итоговой приспособленности" (Гамильтон 1964b, с. 25). Обычное значение итоговой приспособленности, значение, на котором сам Гамильтон строил его детальную математику, неспособно к обработке эффекта зелёной бороды, и мошенников типа генов мейотического драйва. И всё потому, что она твёрдо привязана к идее об индивидуальном организме как "носителе" или "максимизирующейся сущности". Гены-мошенники требуют рассмотрения в качестве эгоистичных, максимизирующихся по их произволу объектов, и они являются сильным оружием против парадигмы "эгоистичного организма". Нигде это не иллюстрируется лучше, чем в собственных Гамильтоновских изобретательных расширениях теории соотношения полов Фишера (Гамильтон 1967).
      Мысленный эксперимент "Зелёная борода" поучителен и далее. Любой, размышляющий о генах как о буквально молекулярных сущностях, рискует быть обманутым пассажами типа "Что есть эгоистичный ген? Это не только лишь отдельная физическая частица ДНК... Это - все точные копии конкретной частицы ДНК, распределенные по всему миру... дистрибутивное агентство, существующее во многих различных индивидуумах сразу... Ген может помогать точным копиям себя, которые находятся в других телах". Вся теория родственного отбора опирается на эту общую предпосылку, но это мистично и неправильно - полагать, что гены помогают копиям друг друга потому, что эти копии - молекулы, идентичные самому себе. Мысленный эксперимент "зелёная борода" помогает объяснять это. Шимпанзе и гориллы настолько генетически схожи, что ген у одного вида может быть физически идентичен во всех его молекулярных подробностях гену в другом. Действительно ли молекулярная идентичность - достаточная причина ожидать, что отбор одобрит гены у одного вида "распознающим" свои копии у другого вида, и протягивающим им руку помощи? Конечно нет, хотя наивное приложение модели "эгоистичного гена" на молекулярный уровень могло бы навести нас на иной вывод.
      Естественный отбор на уровне гена относится к соревнованию аллелей за конкретный хромосомный слот в общем генофонде. Ген зеленой бороды в генофонде шимпанзе - не кандидат ни на какой-то слот в какой-то хромосоме гориллы, и ни есть какая-то из её аллелей. Поэтому ему безразлична судьба его структурно идентичной копии в генофонде гориллы. (Ему может быть небезразлична судьба его фенотипически идентичной копии в генофонде гориллы, но это не имеет никакого отношения к молекулярной идентичности.) Насколько данный аргумент уместен, гены шимпанзе, и гены гориллы - не копии друг друга одном важном смысле. Они - копии друг друга только в тривиальном смысле - случается, что они имеют идентичную молекулярную структуру. Бессознательные, механистические законы естественного отбора не дают нам оснований ожидать, что они будут помогать молекулярным копиям только потому, что это - молекулярные копии.
      Наоборот, оправданы наши ожидания увидеть гены, помогающие молекулярно различающимся аллелям в своих локусах внутри генофонда вида, если они имеют те же самые фенотипические эффекты. Фенотипически нейтральная мутация в локусе изменяет молекулярную идентичность, но не делает ничего, чтобы ослабить возможный отбор в пользу взаимной помощи. Альтруизм зелёной бороды может расширять сферу действия фенотипов зелёной бороды в популяции, даже при том, что гены помогали другим генам, не являющимся строгим копиям себя в молекулярном смысле. Это - сфера действия фенотипов, в объяснении которых мы заинтересованы, а не сфера действия молекулярных конфигураций ДНК. И если кто-то из читателей полагает, что последнее замечание противоречит моему основному тезису, то я, должно быть не сумел сделать мой основной тезис достаточно ясным!
      Позвольте мне использовать зелёную бороду ещё в одном поучительном мысленном эксперименте, разъясняющем теорию взаимного альтруизма. Я назвал эффект зелёной бороды неправдоподобным, за возможным исключением особых случаев половой хромосомы. Но существует и другой особый случай, который может очевидно иметь какого-то двойника в реальности. Представьте себе ген, программирующий такое поведенческое правило: "Если Вы видите другого индивидуума, выполняющего альтруистический акт, запомните инцидент, и при возникновении возможности, ведите себя альтруистично к этому индивиду в будущем" (Докинз 1976a, с. 96). Это можно назвать "эффектом распознавания альтруизма". Пользуясь легендарным примером Холдейна (1955) о прыжке в реку ради спасения тонущего человека, ген, который я постулировал, может распространяться, потому что он в сущности распознавал бы свои копии. Это, по сути - своего рода ген зелёной бороды. Вместо использования несущественного признака, распознаваемого по плейотропному проявлению - типа зелёной бороды, он использует существенный: собственно поведенческий паттерн альтруистического спасения. Спасатели склонны спасать лишь тех других, кто спас кого-то в своё время, так что ген предпочитает спасать копии самого себя (оставим в стороне проблему того, с чего эта система могла начаться, и т.д.). Моё намерение здесь - подчеркнуть, что этот гипотетический пример нужно отличать от двух других, поверхностно сходных ситуаций. Первой - которую иллюстрировал сам Холдейн - спасение близкого родственника; благодаря Гамильтону мы теперь это хорошо понимаем. Второй - взаимный альтруизм (Trivers 1971). Некое сходство между истинным взаимным альтруизмом и обсуждаемым здесь гипотетическим случаем признания альтруизма вполне случайно (Rothstein 1981). Сходство однако, иногда запутывает исследователей теории взаимного альтруизма, и вот почему я использую теорию зелёной бороды, чтобы рассеять путаницу.
      При истинном взаимном альтруизме, "альтруист" действует ради извлечения пользы в будущем от присутствия данного получателя его альтруизма. Эффект работает, даже если эти двое не имеют никаких общих генов, и даже (вопреки Ротстеину 1981) если они принадлежат различным видам, как в примере Триверса мутуализм между рыбой-чистильщиком и её клиентами. Гены, обеспечивающие такой взаимный альтруизм, приносят пользу остальной части генома не меньшую, чем себе, и отчётливо не мошенники. Они одобрены обычным, знакомым естественным отбором, хотя некоторым людям (например. Sahlins 1977, сс. 85-87) кажется трудно понять этот принцип, очевидно потому что они упускают из виду частотно-зависимый характер отбора и логическую потребности мыслить в терминах теории игр (Докинз 1976a, сс. 197-201; Axelrod и Гамильтон 1981). Эффект признания альтруизма существенно иной, хотя внешне подобен. Здесь нет необходимости в распознавателе альтруистической персоны, чтобы возместить добрую услугу, сделанную себе. Он просто распознаёт добрые дела, сделанные любому, и выбирает альтруиста для его собственного более позднего благоволения.
      Было бы невозможно дать здравую оценку мошенников в терминах особей, максимизирующих свою приспособленность. Именно поэтому я предоставил им видное положение в этой книге. В начале главы я разделил мошенников на "аллельных" и "горизонтальных". Все пока рассмотренные мошенники были аллельными; они одобрены против их аллелей в их локусах, противостоя при этом модификаторам в других локусах. Теперь я обращусь к горизонтальным мошенникам. Это мошенники настолько непослушные, что уходят в целом от дисциплины соревнования аллелей в границах локуса. Они распространяются на другие локусы, даже создают новые локусы для себя, увеличивая размер генома. Их удобно обсуждать под заголовком "Эгоистичная ДНК" - ключевая фраза, которая недавно вошла в употребление на страницах "Nature". Они будут предметом первой части следующей главы.

Главы: Головная страница   Вступление   1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11   12   13   14   послесловие   глоссарий  

Все статьи и переводы Анатолия Протопопова