Эта глава будет несколько разнородной; в ней будут собраны вместе результаты моих кратких и безрассудных вторжений в глубокие тылы научных областей, далёких от моей вотчины - в молекулярную биологию, цитологию, иммунологию и эмбриологию. Краткость я оправдываю тем, что пространность была бы даже более безрассудна. Безрассудность более уязвима, но её может быть можно простить за то, что ранее, равно стремительный набег породил зачаток идеи, которую ныне некоторые молекулярные биологи воспринимают всерьёз под названием "эгоистичной ДНК".

...Похоже, что ДНК в организмах намного больше, чем строго необходимо для построения их; значительная доля ДНК никогда не транслируется в белок. С точки зрения индивидуального организма это выглядит парадоксом. Если "цель" ДНК состоит в управлении постройкой тела, то наличие большого объёма ДНК, который в этом не задействован - удивительно. Биологи изнуряют свои умы, стараясь понять, что же этот излишек ДНК делает. Но с точки зрения самих эгоистичных генов в этом нет никакого парадокса. Истинная "цель" ДНК состоит в том, чтобы выжить - ни больше, ни меньше. Самый простой способ объяснить излишек ДНК - предположить, что это паразит, или в лучшем случае - безвредный но бесполезный пассажир, безбилетно путешествующий в "попутной" машине для выживания, созданной другой ДНК (Докинз 1976a, P. 47).

Так как разнообразие возможных хозяев в природе, по крайней мере для трансформации ДНК и для плазмид типа RP4 очень велико, то чувствуется, что по крайней мере у грамотрицательных бактерий, все популяции могут быть связаны. Известно, что бактериальная ДНК может быть экспрессироваться у широкого круга разных видов хозяев... В действительности может оказаться невозможным рассматривать эволюцию бактерий в форме простых генеалогических деревьев; сеть - как с конвергирующими, так и с дивергирующими связями будет более адекватной метафорой (Broda 1979, с. 140).

Существуют отчётливые свидетельства того, что организмы не ограничены в своей эволюции генами, принадлежащими генофонду их вида. Как-то выглядит более вероятным, что в эволюционном масштабе времени весь генофонд биосферы доступен всем организмам и что драматические этапы и очевидные разрывы эволюции - признаки очень редких событий вовлечения и принятие части или всего внешнего генома. Организмы и геномы можно таким образом расценивать как секции биосферы, по которым гены глобально циркулируют с различной интенсивностью, и в которые персональные гены и опероны могут включаться, если они предоставляют достаточные преимущества..." (Jeon & Danielli 1971).

Короче говоря, можно ожидать своего рода молекулярной борьбы за существование в самой ДНК хромосом; тот же процесс естественного отбора. Нет причин предполагать, что он будет намного проще или легче предсказуем чем эволюция на любом другом уровне. Существование эгоистичной ДНК возможно потому, что ДНК - молекула, которая очень легко копируется, и потому, что эгоистичная ДНК оказывается в обстановке, в которой репликацию ДНК является жизненной потребностью. И следовательно - имеет возможность подчинить эти неотъемлемые механизмы своим личным целям.

      Я использовал слово "ужас" потому, что если быть до конца честным, есть немного вещей на свете, которые бы более испепелили моё мировоззрение, чем продемонстрированная необходимость возвратиться к теории эволюции, традиционно приписываемой Ламарку. Это один из немногих случаев, в которых я мог бы предложить на спор съесть свою шляпу. И поэтому тем более важно полно и беспристрастно выслушать некоторые заявления, сделанные от имени Стил (1979) и Горчински и Стил (1980, 1981). Ещё до того, как книга Стил (1979) стала доступна в Англии, лондонская "Санди Таймс" (13 июля 1980) напечатала полностраничную статью о его идеях, и "поразительном эксперименте, который кажется, бросает вызов дарвинизму и возрождает Ламарка", Би-Би-Си сделала результатам аналогичную рекламу в по крайней мере двух телевизионных программах и нескольких программах радио; как мы уже видели, "научные" журналисты постоянно начеку на предмет чего-нибудь такого, что бы походило на вызов Дарвину. Ни больше, ни меньше как сэр Питер Медавар, учёный, приняв работу Стил всерьёз, вынудил нас сделать то же самое. Цитировалось его высказывание о необходимости должной осторожности и необходимости повторить работу, и как вывод: "я понятия не имею, каким будет результат, но надеюсь, что Стил прав" ("Санди Таймс").
      Естественно, любой учёный надеется, что истина, какой бы она ни была, будет найдена. Но учёный также имеет право на свои собственные глубинные надежды на то, что эта истина произведёт революцию в чьей-то голове (что может быть болезненно) - и я признаю, что лично мои надежды с самого начала не совпадали с таковыми у сэра Питера! У меня были сомнения насчёт того, могла ли его позиция действительно совпадать с приписываемой ему, пока я не вспомнил его, меня всегда слегка озадачивающую ремарку о том, что "главная слабость современной эволюционной теории - отсутствие в ней полностью разработанной теории вариаций, то есть - "сырья" для эволюции, в такой форме, в какой генетические варианты предложены для отбора. Поэтому у нас нет убедительных объяснений эволюционного прогресса - иначе необъяснимой способности организмов принимать всё более сложные решения проблем, касающихся выживания" (Медавар 1967). Медавар был одним из тех, кто некоторое время назад прилагали большие усилия по повторению результатов Стил (Брент и другие 1981), но тем не менее - неудачно.
      Предвосхищая вывод который я сделаю ниже, я сейчас хладнокровно, может даже с тающей надеждой (Brent и другие 1981; McLaren и другие 1981), рассмотрю перспективы столь поддержанной теории Стила, ибо я теперь понимаю, что это - в глубочайшем и полнейшем смысле слова дарвиновская теория; более того - это такая вариация Дарвиновской теории, которая, как и теория прыгающих генов, особенно дружественна тезису этой книги, так как акцентируется на отборе иного уровня, чем отбор на уровне индивидуального организма. Её можно простить за утверждение, что она бросает вызов дарвинизму - это оказалось лишь злорадство журналистов, не понимающих дарвинизм так, как я думаю, он должен быть понят. Что же касается самой теории Стил, то даже если факты не подтверждают её, то она оказывает нам ценную услугу, заставляя нас обострить наше восприятие дарвинизма. Я не обладаю достаточно квалификацией для оценки технических деталей экспериментов Стил, и таковых его критиков (хорошая оценка дана Говардом 1981), и сосредоточусь на обсуждении взаимоотношений его теории с фактами, которые, как оказалось - в конечном итоге поддерживают её.
      Стил сколачивает тройственную унию из теории клонального отбора Бурнета (1969), провирусной теории Темина (1974), и его собственной атаки на святыню зародышевой линии Вейсмана. От Бурнета он берёт идею соматической мутации, приводящей к генетической диверсификации клеток тела. Затем внутриорганизменный естественный отбор проследит за тем, чтобы тело стало населённым успешными множествами клеток, и не населено - неудачными. Бурнет ограничивает предлагаемую схему специальным классом клеток иммунной системы, когда "успех" означает успех в нейтрализации вторгшихся антигенов, но Стил обобщил её и на другие клетки. От Темина он берёт идею РНК-вирусов, служащих межклеточными посыльными, транскрибирующих гены в одной клетке, переносящих эту информацию в другую, и снова кодирующих её в ДНК во второй клетке, используя обратную транскриптазу.
      Стил использует теорию Темина с важным усиленным акцентом на клетках зародышевой линии, как получателей ретранскрибированной генетической информации. Он мудро ограничивает свои основные рассуждения иммунной системой, хотя его амбиции по отношению к его теории больше. Он ссылается на четыре исследования идиотипии у кроликов. После инъекций чужеродных субстанций, различные особи кроликов начинают бороться с ними, вырабатывая различные антитела. Даже если подвергнуть действию одного антигена членов генетически идентичного клона, то каждая особь отвечает на него собственным уникальным идиотипом. Тогда, если кролики действительно генетически идентичны, то различие их идиотипов должно быть обусловлено или случайными различиями, или влиянием окружающей среды, и не должно, согласно ортодоксальному представлению, быть унаследовано. Одно из четырёх упомянутых исследований показало удивительный результат. Оказалось, что идиотип кролика был унаследован его детьми, хотя не совпадал с таковым его партнёра по клону. Стил подчёркивает тот факт, что в этом исследовании кролики-родители были подвергнуты действию антигена перед спариванием с целью произвести потомство. В трёх других исследованиях, антиген был введён родителям после спаривания, и потомство не унаследовало их идиотипы. Если бы идиотип был унаследован через ненарушенную цитоплазму зародыша, то не должно быть различий - спаривались ли кролики до или после введения.
      Интерпретация Стила начинается с теории Бурнета. Соматическая мутация генерирует генетическое отличие в популяции иммунных клеток. Клональный отбор одобряет те генетические вариации клетки, которые удовлетворительно уничтожают антиген, и они становятся очень многочисленными. Существует более чем одно решение любой антигенной проблемы, и поэтому конечный результат процесса отбора различен у каждого кролика. Теперь вступают провирусы Темина. Они транскрибируют случайный образец генов в иммунных клетках. Так как клетки, несущие гены успешных антител имеют превосходящую численность, то эти успешные гены с большей статистической вероятностью будут транскрибированы. Провирусы перевозят эти гены в зародышевые клетки, встраивают в хромосомы зародышевой линии, и оставляют их там, возможно вырезая законных обитателей локуса, как они умеют делать. Таким образом, следующее поколение кроликов способно извлечь выгоду из прямого иммунологического опыта их родителей, не прибегая к необходимости самостоятельно тестировать уместные антигены, и без тягостно медленной и расточительной селекции посредством смерти организма.
      Действительно внушительное доказательство стало доступным лишь после того, как теория Стил была сокращена, выжата и издана - поразительный и довольно удивительный случай в научной практике использования философских методов. Горчински и Стил (1980) исследовали наследование по отцовской линии иммунной толерантности у мышей. Используя отличающуюся крайне высокими дозировками версию классического метода Медавара, они вводили мышатам клетки другой линии, таким образом вырабатывая у них толерантность во взрослом состоянии, чтобы в последующем привить от той же самой донорской линии. Когда они получили потомство от этих толерантных самцов, то заключили, что их толерантность была унаследована примерно половиной их детей, которые не подвергались в младенчестве инъекциям чужеродных антигенов. По-видимому, эффект наблюдался и у поколения внуков.
      Если это подтвердится, то мы здесь будем иметь первый случай наследования приобрётенных признаков. Краткое обсуждение эксперимента Стил и Горчински, и расширенных экспериментов, о которых сообщалось позже (Gorczynski & Steele 1981), напоминает интерпретацию Стилом эксперимента над кроликами, пересказанного выше. Главные различия между этими случаями - во-первых, кролики могли унаследовать что-нибудь через цитоплазму матери, а мыши не могли; во-вторых - кроликам приписывалось наследование приобретённого иммунитета, а мышам - наследование приобретённой толерантности. Эти различия вероятно важны (Ridley 1980b; Brent и другие 1981), но я не буду их особо обсуждать, ибо я не пытаюсь оценить сами по себе результаты экспериментов. Я сосредоточусь на вопросе о том, действительно ли Стил предполагает здесь тот или иной "ламаркистский вызов дарвинизму".
      Есть некоторые исторические причины вернуться к началу пути. Наследование приобретённых признаков - не тот аспект теории самого Ламарка, который он подчёркивал; и вопреки Стилу (1979, с. 6) - неверно, что эта идея исходит от него: он просто проявил обычную мудрость своего времени и привил к ней другие принципы, такие как "борьба" и "использование и неиспользование". Вирусы Стил выглядят более напоминающими пангенетические "геммулы" самого Дарвина, чем что-либо, постулированное Ламарком. Но я упоминаю историю лишь затем, чтобы извлечь урок. Мы называем дарвинизмом теорию, в которой ненаправленные изменения в изолированной зародышевой линии подвергаются отбору по его фенотипическим последствиям. Мы называем ламаркизмом теорию, в которой зародышевая линия не изолирована, а порождённые средой усовершенствования могут прямо формировать её. Действительно ли теория Стил в этом смысле ламаркистская и анти-дарвиновская?
      Наследуя приобретённые идиотипы своих родителей, кролики несомненно извлекли бы выгоду. Они бы начали жизнь, имея возможность сделать "первый ход" в иммунологическом сражении против напасти, с которой встретились их родители, и с которой сами они вероятно встретятся. В таком случае это - направленное адаптивное изменение. Но действительно ли оно сформировано средой? Если бы формирование антител производилось согласно некоторой "научительной" теории, ответ был бы утвердительным. Окружающая среда, в лице антигенных молекул белка, тогда бы впрямую формировала молекулы антитела у кроликов-родителей. Если бы оказалось, что потомство этих кроликов унаследовало склонность вырабатывать те же самые антитела, мы имели бы полноценный ламаркизм. Но строение молекулы белка антитела должно было бы, по этой теории так или иначе транслировано обратно в нуклеотидный код. Стил (с. 36) непреклонно заявлял, что нет никаких предположений о такой обратной трансляции, только обратная транскрипция РНК в ДНК. Он не предполагает никакого нарушения центральной догмы Крика, хотя конечно другие свободны делать это (позже я вернусь к этому пункту в более общем контексте).
      Глубинная сущность гипотезы Стила в том, что адаптивное усовершенствование проходит через отбор первоначально случайного изменения. Эта теория настолько дарвиновская, насколько это возможно - если мы рассматриваем репликатор, а не организм как единицу отбора. И это не некий расплывчатый аналог дарвинизма, подобный скажем, теории "мемов", или теории Прингла (1951), которая изучает результаты селекции в пуле частот колебаний в сети нейронных осцилляторов. Репликаторы Стила - молекулы ДНК в ядрах клетки. Они не аналогичны репликаторам дарвинизма, а это те же самые репликаторы. Схема естественного отбора, которую я очертил в главе 5, не нуждается ни в какой модификации, чтобы быть включенной прямо в теорию Стила. Ламаркизм Стила похож на отпечатывание особенностей окружающей среды на зародышевой линии, лишь если мы рассматриваем уровень индивидуального организма. Верно, при этом требуется, чтобы признаки, приобретённые организмом, были унаследованы. Но если мы рассматриваем более низкий уровень генетических репликаторов, то становиться ясно, что адаптация идёт через отбор, а не "научение" (см. ниже). Это происходит лишь при отборе внутри организма. Стил (1979, p. 43) не возразил бы: "... Это очень сильно зависит от коренных дарвиновских принципов естественного отбора".
      Несмотря на общепризнанный долг Стила Артуру Кёстлеру, в этом нет ничего комфортного для тех (обычно небиологов), антипатии которых к дарвинизму в сущности вызваны пугалом слепого шанса. Или, коли на то пошло, сходного пугала безжалостно-безразлично-мрачной старухи с косой, высмеивающей нас как единственную Первопричину наших возвышенных личностей, модифицируя "всё на свете, слепо моря голодом и убивая всё, что оказалось недостаточно удачливо выживающим во "вселенской драке за кормушку" (Shaw 1921). Если Стил окажется прав, то мы не услышим торжествующего хихиканья тени Бернарда Шоу! Живой дух Шоу страстно восставал против дарвиновской "главы про слепой случай". "...Это кажется так просто, потому что вы сначала не понимаете всего, что сюда впутано. Но когда вся значимость этого проясняется для Вас, ваше сердце тонет в куче песка внутри Вас. Здесь есть отвратительный фатализм, ужасное и омерзительное принижение красоты и ума, силы и воли, чести и стремления...". Поставив эмоцию впереди истины, я всегда находил, что естественный отбор обладает вдохновляющей, пусть мрачной и строгой, своей собственной поэзией - "великолепием этого взгляда на жизнь" (Дарвин 1859). Всё, что я хочу этим сказать - что, если вы брезгуете "слепым шансом", то не хватайтесь за теорию Стил для спасения. Но возможно не будет чрезмерной надежда, что надлежащее понимание теории Стил может помочь увидеть, что "слепой шанс" - не есть адекватный конспект дарвинизма, что полагают Шоу, Кеннон (1959), Кёстлер (1967) и другие.
      Значит, теория Стил является версией Дарвинизма. Отселектированные клетки (согласно теории Бурнета), являются носителями активных репликаторов, а именно соматически мутировавших генов в них. Да, они активны, но репликаторы ли они зародышевой линии? Сущность сказанного говорит о том, что ответ - решительное да, если дополнение Стила к теории Бурнета истинно. Они не принадлежат тому, что мы традиционно полагали зародышевой линией, но из логического подтекста теории следует, что мы просто ошиблись в том, что есть истинная зародышевая линия. Любой ген в "соматической" клетке, который является кандидатом на провирусную доставку в клетку зародыша, есть по определению репликатор зародышевой линии. Название книги Стил могло бы быть изменено на "Расширенную зародышевую линию"! Далеко не неудобная для нео-вейсманнизма, она оказывается глубоко благоприятной для нас.
      Тогда возможно что не всё иронично в том, что нечто (очевидно неизвестное Стилу), содержащее более чем поверхностное подобие его теории, было принято всеми, и Вейсманом в том числе, в 1894. Следующий отчёт получен от Ридли (1982; Мейнард Смит 1980, также отметил прецедент). Вейсманн развивал идею Вильгельма Ру о борьбе частей организма, которую он назвал "интра-отбором". Цитирую Ридли: "Ру доказывал, что имеет место борьба за питание между частями организма, точно такая же, как борьба за существование между организмами...". Теория Ру гласила, что борьба частей, вместе с наследованием приобретённых признаков, достаточна для объяснения адаптации". Подставьте слово "клон" вместо "часть", и вы получите теорию Стил. Но, как и следовало ожидать, Вейсман не вполне соглашался с Ру в постулировании буквального наследования приобретённых признаков. Вместо этого, он привлёк в своей теории "зародышевого отбора" псевдо-ламаркистский принцип, который позже стал известен как "эффект Болдуина" (Вейсман не был единственным, кто обнаружил этот эффект до Болдуина). Использование Вейсманном теории интра-отбора при объяснении коадаптации мы обсудим ниже, ибо она имеет близкие параллели с одной из собственных забот Стила.
      Стил не рискует далеко уходить от его иммунологической вотчины, но он хотел бы приложить версию его теории где-нибудь ещё, и особенно - к нервной системе и адаптивному механизму самоусовершенствования, известному как обучение. "Если (гипотеза) способна иметь сколь-нибудь общую приложимость к эволюционному процессу адаптации, то она должна объяснять адаптивный потенциал нейронных сетей мозга и центральной нервной системы" (Стил 1979, с. 49, его довольно удивительный акцент). Он выглядит немного неуверенным относительно того, что именно может подвергаться отбору в мозге, и в случае если он сможет добиться здесь какого-то прогресса, я предлагаю ему в дар мою теорию селективной смерти нейронов как возможного механизма памяти" (Докинз 1971).
      Но действительно ли теория клонального отбора приложима вне сферы иммунной системы? Ограничена ли она очень специфическими свойствами иммунной системы, или её можно связать со старым ламаркистским принципом пользы и бесполезности? Можно ли клональный отбор отковать грубыми руками кузнеца? Могут ли быть адаптивные изменения, вызванные мускульным упражнением, унаследованными? Я в этом очень сомневаюсь - условия не подходят для естественного отбора, чтобы прямо в руках кузнеца благоволить, скажем, клеткам процветающим в аэробной среде, отвергая предпочитающих анаэробную биохимию, чтобы успешные гены ретранскрибировались строго в правильный хромосомный локус в зародышевой линии. Но даже если такие вещи и мыслимы для отдельных примеров вне иммунной системы, остаётся главная теоретическая трудность.
      Проблема вот в чём. Особенности, полезные для успеха в клональном отборе, должны быть обязательно такими, какие дают клеткам преимущество над конкурирующим клеткам в том же самом теле. Эти особенности не обязаны иметь какую-то связь с благом для всего тела в целом; и из наших знаний о мошенниках следует, что эти особенности вполне могут активно противоречить благу всего тела. Действительно, несколько неудовлетворительный для меня аспект самой теории Бурнета состоит в том, что стержневой для неё процесс отбора придуман искусственно. Предполагается, что клетки, чьи антитела нейтрализуют вторгшиеся антигены, размножатся за счёт других клеток. Но их распространение - не есть следствие существенного преимущества клеток: напротив - клетки, не рискующие своими жизнями при подавлении антигенов, но эгоистично оставляющие эту работу своим коллегам, должны иметь тем самым присущее им преимущество. Теория должна предоставить нам произвольное и расточительное правило отбора, налагаемое на них так, чтобы клетки, полезные всему телу стали более многочисленным. Как если бы человек - селекционер собак преднамеренно отбирал бы их для альтруистического героизма перед лицом опасности. Человек этого достичь скорее всего мог бы, но естественный отбор - нет. Чистый клональный отбор будет одобрять эгоистичные клетки, поведение которых противоречит интересами всего тела.
      В свете изложенного в главе 6, заявляю, что отбор носителя на клеточном уровне по теории Бурнета, вероятнее всего будет входить в конфликт с отбором носителя на уровне организма. Это конечно не беспокоит меня, так как я не защищаю концепцию организма как выдающегося носителя; я просто добавлю ещё один пункт в список "известных мне мошенников"; ещё один оригинальный и малоизученный путь распространения репликатора - наряду с прыгающими генами и эгоистичной ДНК. Но это будет беспокоить всякого (такого как Стил), который рассматривает клональный отбор как дополнительное средство порождения телесной адаптации.
      Но проблема даже глубже. Дело не только в том, что клонально отобранные гены склонялись бы к мошенничеству по отношению к остальному телу. Стил рассматривает клональный отбор как ускоритель эволюции. Обычный дарвинизм оперирует дифференциальным индивидуальным успехом, и его скорость - при прочих равных условиях, будет ограничена темпом смены поколений организма. Клональный отбор был бы ограничен периодом смены поколений клетки, который примерно на два порядка величины короче. Именно поэтому можно было бы говорить об ускорении эволюции, но это - предвосхищая аргументацию моей последней главы, вызывает большие сложности. Успех сложного многоклеточного органа - такого как глаз, нельзя оценить авансом - до того, как глаз начал работать. Клеточный отбор не может улучшать строение глаза, потому что события отбора происходят в предфункциональном глазу эмбриона. Глаз эмбриона закрыт и никогда не видел изображений до окончания процесса клеточного отбора, если бы он действительно происходил. Фундаментальный момент состоит в том, что клеточный отбор не может ускорять эволюцию (что ему приписывается), если данная адаптация должна развиваться в медленном темпе многоклеточного сотрудничества.
      У Стила есть также объяснение коадаптации. Как всесторонне свидетельствует Ридли (1982), многомерные коадаптации были одной из проблем ранних дарвинистов. Например, рассмотрим снова глаз. Дж. Дж. Мерфи сказал: "Вероятно не будет преувеличением сказать, что "вообще" улучшить такой орган как глаз можно десятью различными способами сразу" (1866, цитировано Ридли). Можно вспомнить, что говоря об эволюции китов, я использовал подобную посылку для иной цели в главе 6. Фундаменталистские ораторы всё ещё полагают глаз одним из наиболее красноречивых доказательств. Кстати, "Санди таймс" (13 июля 1980) и "Гардиан" (21 ноября 1978) обе подают обсуждение глаза как новую тему; последняя статья, заверяющая нас, что дескать ходят слухи о том, что выдающийся философ (!) уделил этой проблеме своё основное внимание. Кажется ламаркизм когда-то привлекал внимание Стила из-за его сложностей с коадаптациями, и он полагает, что его теория клонального отбора могла бы в принципе облегчить трудности, если они имеются.
      Давайте рассмотрим другой парадный пример - шею жирафа, сначала в свете обычного дарвинизма. Мутация, удлиннившая шею, могла бы воздействовать на, скажем, позвоночник, но только наивный наблюдатель может надеяться, что эта же мутация одновременно удлинит артерии, вены, нервы, и т.д. Не чрезмерными ли будут надежды на то, что эмбриогенез будет настолько осведомлён в деталях развития? Может ли мутация, в ходе развития вступающая в игру достаточно рано, с такой лёгкостью оказывать все эти параллельные эффекты одновременно? Однако давайте продолжим аргументацию. Далее мы должны сказать, что трудно вообразить себе мутантного жирафа с удлинённым позвоночником, способного эксплуатировать появившееся у него преимущество - возможность ощипывать верхушки деревьев, потому что его нервы, кровеносные сосуды, и т.д. слишком коротки для того, чтобы он мог двигать головой. Обычный, наивно понимаемый дарвиновский отбор должен дождаться появления особи, который посчастливилось сочетать все необходимые коадаптационные мутации одновременно. Именно здесь клональный отбор может придти на выручку. Одна главная мутация - скажем, удлинение позвоночника, создаёт условия в шее, обеспечивающие селекцию клонов клеток, могущих процветать в этой новой окружающей среде. Возможно, что удлинённый позвоночник обеспечивает натянутую, напряжённую среду в шее, в которой процветают лишь удлинённые клетки. И если существуют генетические вариации среди клеток, то гены удлинённых клеток выживают, и переходят к детям жирафа. Я привёл это в шутку, но предполагаю, что какая-то более искусная версия изложенного могла бы вытекать из теории клонального теории.
      Я обещал вернуться к Вейсману в этой точке, так как он также видел полезность внутрителесного отбора в свете решения проблемы коадаптации. Вейсманн полагал, что "интра-отбор" - борьба между частями тела -"гарантировала бы, что все части организма имели бы наилучшие взаимные размеры" (Ridley 1982), "если я не ошибаюсь, то явление, который Дарвин назвал корреляцией, и справедливо расценил как важный фактор эволюции, является основной частью эффектом интра-отбора" (Weismann, цитируемый у Ridley). Как уже было сказано, Вейсман, в отличие от Ру, не взывал к прямому наследованию внутрителесно отобранных изменений. Скорее, "...У каждой отдельной особи необходимая адаптация будет временно завершена интра-отбором... Тем самым было бы выиграно время до того, как в ходе смены поколений постоянно отбирались те зародыши, первичные элементы которых лучшие всего подходили друг для друга, пока не была бы достигнута наибольшая гармоничность". Пожалуй, для удовлетворительного объяснения коадаптации, мне представляется более правдоподобной версия теории Вейсманна, использующая "Болдуин эффект", чем ламаркистская версия Стил.
      Я использовал слово "ужас" в заголовке этого подраздела, и далее высказался не менее сильно - что настоящее возрождение ламаркизма испепелит моё мировоззрение. Тем не менее, сейчас читатель может почувствовать, что это заявление было неискренним, подобным заявлению человека, театрально грозящего съесть свою шляпу, но хорошо знающего, что его шляпа сделана из приятно приправленной рисовой бумаги. Фанатик ламаркизма может высказать претензию, что в последнем случае дарвинисты, отвергнув и дискредитировав неуклюжие экспериментальные результаты, должны предложить свои собственные, а не делать свою теорию настолько непотопляемой, что никакой экспериментальный результат не опровергнет её. Я принимаю эту критику, и должен на неё ответить. Я должен показать, что та шляпа, которую я угрожал съесть, действительно грубая и невкусная. Итак, если ламаркизм Стила в действительности - скрытый дарвинизм, то какой ламаркизм им не является?
      Ключевой вопрос - происхождение приспособленности. Гулд (1979) делает сходное утверждение, говоря о том что наследование приобретённых признаков - само по себе не ламаркизм: "Ламаркизм - теория направленных изменений" (курсив мой). Я различаю два класса теорий происхождения приспособленности. Из опасения быть пойманным на неточности исторических деталей того, что говорили Ламарк и Дарвин, я больше не буду называть их ламаркизмом и дарвинизмом. Вместо этого, я назову их названиями, заимствованными из иммунологии - "теория научения" и "теория отбора". Как подчёркивали Янг (1957), Лоренц (1986) и другие, мы считаем, что приспособленность - это информационная адекватность организма своей собственной среде обитания (включая адекватность основным направлениям изменений такой среды). Животное, хорошо приспособленное к среде, можно расценить как воплощение информации о ней, подобно тому, как ключ воплощает информацию о замке, для открывания которого был создан. Можно сказать, что животное с хорошей защитной окраской несёт образ его окружающей среды на своей спине.
      Лоренц выделял две теории происхождения этого способа соответствия организма и среды - естественный отбор и подкрепляющее научение. Но обе они есть подвиды того, что я называю теорией отбора. Начальный пул вариаций (генетические мутации или спонтанное поведение) обрабатывается неким процессом отбора (естественный отбор или через поощрение/наказание), дабы в конечном итоге остались лишь варианты, подходящие к "замку" окружающей среды. Так приспособленность повышается процессом отбора. Теория обучения прямо противоположна теории отбора. В то время, как отбор, "изготавливающий" нужный ключ, начинает работу с большого случайного набора ключей, всех их пробует в замке, и отказывается от неподходящих, процесс обучения просто делает восковой отпечаток с замка, по которому сразу получается то, что нужно. Животное, принявшее маскировочную окраску путём обучения напоминает свою среду обитания, потому что среда непосредственно отпечатала свои проявления на животном - так слоны сливаются с грунтом, потому что они покрыты пылью с него. Утверждается, что у французов рты со временем стали постоянно деформированы так, чтобы подходить для произнесения французских гласных. Если это верно, то это была бы научительная адаптация. Возможно именно так фон отражается у хамелеонов, хотя конечно сама способность адаптивно изменять цвет - скорее всего - селективная адаптация. Адаптивные физиологические изменения, которым мы даём названия типа акклиматизации и обучения - есть следствия упражнений, использования и неиспользования, вероятно все научительны. Сложные и искусные адаптивные настройки могут быть достигнуты научением - как в изучении конкретного человеческого языка. Как уже объяснялось - ясно, что в теории Стила приспособленность вырабатывается не при научении, а при отборе, и при этом - отборе генетических репликаторов. Моё мировоззрение было бы низвергнуто, если кто-нибудь продемонстрировал бы генетическое наследование не только "благоприобретённой характеристики" но и адаптации, приобретённой научением. И потому, что наследование такой адаптации нарушило бы "центральную догму" эмбриологии.

      Моя вера в неприкосновенность центральной догмы, как это ни странно, не догматична! Она обоснованно аргументирована. Здесь я должен предусмотрительно различить две разновидности центральной догмы: центральную догму молекулярной генетики и центральную догму эмбриологии. Первая сформулирована Криком, она гласит, что генетическая информация может быть транслирована с нуклеиновой кислоты в белок, но не наоборот. Теория Стил, как он столь же предусмотрительно подчёркивает, не нарушает эту догму. Он говорит об обратной транскрипции РНК в ДНК, но не обратной трансляции белка в РНК. Я не молекулярный биолог, и не могу судить о том, насколько сильно раскачалась бы теоретическая лодка, если бы такая обратная трансляция всё же была обнаружена. Мне эта трансляция не кажется принципиально невозможной, ибо трансляция нуклеиновой кислоты в белок, или белка в нуклеиновую кислоту, - простая процедура поиска в словаре, лишь немного более сложная, чем транскрипция ДНК в РНК. В обоих случаях имеется взаимооднозначное соответствие между двумя кодами. Если человек или компьютер, в распоряжении которого есть словарь, может транслировать белок в РНК, то я не вижу препятствий к этому и у природы. На это может существовать убедительная теоретическая причина, а может это лишь эмпирический закон, который ещё не был нарушен. У меня нет никакого желания копать этот вопрос глубже, ибо хватит того, очень хорошего теоретического довода, который можно привести против нарушения другой центральной догмы, центральной догмы эмбриологии. Это догма о том, что макроскопическая структура и поведение организма могут быть в некотором смысле закодированы в генах, но этот код нереверсивен. Если центральная догма Крика гласит, что белок не может быть транслирован назад в ДНК, то центральная догма эмбриологии гласит, что и телесные структуры, и поведение, не могут быть транслированы назад в белок.
      Если вы поспите на солнышке, положив руку к себе на грудь, то белое изображение вашей руки будет отпечатано на вашем загорелом теле. Это изображение - приобретённая характеристика. Для этого, чтобы она унаследовалась, геммулы или РНК-вирусы, или любой другой постулированный агент обратной трансляции, должен будет просканировать макроскопический контур изображения руки, и транслировать его в молекулярную структуру ДНК, необходимую для программирования развития подобного изображения руки. Это как раз такое предположение, которое нарушает центральную догму эмбриологии.
      С позиций здравого смысла центральная догма эмбриологии не выглядит само собой разумеющейся. И более того - она логически подразумевает негодность преформистского взгляда на развитие. Я предполагаю, что в самом деле существует близкая связь, с одной стороны - между эпигенетическим взглядом на развитие и дарвиновским взглядом на адаптацию, и с другой - между преформизмом и ламаркистским взглядом на адаптацию. Вы можете верить в ламаркистское наследование (то есть "научительной") адаптации только тогда, когда вы готовы принять преформистский взгляд на эмбриогенез. Если бы развитие было преформистским, если бы ДНК действительно была "чертежом тела", и действительно закодированным гомункулусом, то реверсивное развитие - зеркальный эмбриогенез - было бы мыслимо.
      Но любимая учебниками метафора "чертежа" способна ввести в ужасное заблуждение, так как подразумевает однозначное соответствие между частями тела и частями генома. Осматривая здание, мы можем восстановить его чертёж, на основании которого кто-нибудь другой может построить идентичное здание, используя ту же самую строительную технику, какая использовалась для строительства исходного здания. Информационные потоки между чертежом и зданием двунаправлены. Относительное расположение линий чертежа и кирпичных стен здания поддаются взаимному преобразованию посредством нескольких простых правил масштабирования. Чтобы перейти от чертежа к зданию, вы умножаете все размеры скажем, на двадцать. Чтобы перейти от здания к чертежу, вы все размеры делите на двадцать. Если здание как-то приобретает новую особенность, скажем - западное крыло, то можно написать простую автоматическую процедуру для добавления мелкомасштабной карты западного крыла к чертежу. Если бы геном был бы прямо закартографированным чертежом перехода от генотипа к фенотипу, то было бы вполне вообразимо "нанесение на карту" белого отпечатка руки на загорелой груди в виде своего рода миниатюрного генетического образа, который бы далее наследовался.
      Но это всё полностью чуждо всему нашему нынешнему пониманию путей развития. Геном ни в каком смысле не является масштабной моделью тела. Это - набор инструкций, которые, при условии точного им следования в правильном порядке, и при правильных условиях, порождают тело. Ранее я использовал метафору пирога (Докинз, в печати). Выпекая пирог, вы в некотором смысле можете утверждать, что "транслируете" рецепт в пирог. Но это необратимый процесс. Вы не можете проанатомировать пирог и восстановить первоначальный рецепт. Не существует взаимооднозначного обратимого соответствия между словами рецепта и крошкам пирога. Это не значит, что квалифицированный повар не может произвести удовлетворительное реверсирование. Исходя из представленного ему пирога, его вкуса и свойств, соотнеся их со своим прошлым опытом выпекания пирогов и знанием рецептов, повар может восстановить рецепт. Но это было бы своего рода интеллектуальной процедурой отбора, и ни в каком смысле не будет трансляцией пирога в рецепт (хорошее обсуждение различия между обратимыми и необратимыми кодами в контексте нервной системы, дано Barlow 1961).
      Пирог есть результат повиновения ряду инструкций - когда смешать различные компоненты, когда применить высокую температуру, и т.д. Пирог не является этими инструкциями, перенесёнными на другой носитель кодов. Выпекание пирога никак не подобно трансляции рецепта с французского языка на английский, которая в принципе обратима (плюс-минус пара нюансов). Тело также является результатом повиновения ряду инструкций - вместо применения высокой температуры может быть - когда применять ферменты, ускоряющие специфические химические реакции. Если процесс эмбрионального развития правильно запущен в правильной окружающей среде, то результатом его будет правильно построенное взрослое тело, многие признаки которого можно будет истолковать как следствия работы его генов. Но вы не сможете, осматривая тело индивидуума, восстановить его геном в большей степени, чем вы могли бы восстановить Уильяма Шекспира, декодируя его собрание сочинений. Ошибочный аргумент Кеннона и Гулда на с. 116 законно приложен к эмбриологии.
      Рассмотрим другой пример - особо тучного человека. Существует много причин развития тучности у человека. У него может быть генетическая предрасположенность к максимально полному усвоению еды, или он может быть перекормлен. Конечный итог избытка еды может быть идентичным конечному итогу работы специфического гена. В обоих случаях человек толст. Но способы, которыми эти два причинных агента произвели идентичные эффекты, совершенно различны. Чтобы искуственно перекормленный человек генетически передал свою приобретённую тучность детям, должен существовать некий механизм, который измерял бы количество его жира, затем находил "ген жирности" и вынуждал бы его мутировать. Но как можно было бы найти такой ген жирности? У гена нет никаких присущих ему признаков, которые позволили бы его распознавать как ген тучности. Его эффект тучности формируется лишь в результате длинной и сложной последовательности эпигенетического развития. В принципе единственный способ распознать некий ген, как "ген тучности" состоит в том, чтобы позволить ему проявить свои эффекты в ходе нормального процесса развития, а это означает развитие в нормальном направлении, - вперёд.
      Вот так телесные адаптации и могут происходить в ходе отбора. Генам позволяют проявить их нормальное влияние на развитие. Это влияние - фенотипические эффекты - образует обратную связь, влияя на шансы этих генов выжить, в результате чего изменяется частота гена в преуспевших поколениях в сторону повышения адаптивности. Теории адаптации, основанные на отборе, а не обучении, могут объяснить тот факт, что взаимосвязь между геном и его фенотипическими эффектами - особенность, присущая не самому гену, но будущим последствиям работы гена (генным продуктам), которые взаимодействуют с продуктами других генов в процессе построения организма как целого, и внешних факторов, влияющих на процесс строительства.
      Сложная адаптация к окружающей среде может возникать в организмах путём получения опыта жизни в этой окружающей среде. Во многих случаях так конечно случается. Но, учитывая предположение об эпигенетическом, а не преформистском эмбриогенезе, ожидание такой сложной адаптации, которая будет транслирована на носитель генетического кода иными средствами, чем отбор ненаправленных вариаций, было бы грубым нарушением всего, что я полагаю разумным.
      Существуют другие примеры, напоминающие настоящее наследуемое ламаркистское "обучение" в окружающей среде. Так, у ресничных инфузорий могут наследоваться негенетические аномалии и даже результаты хирургического вмешательства (вырезание и перестановка блоков пелликулы с ресничками). Это демонстрировал Зоннеборн и другие. Боннер докладывал, что он вырезал у инфузории-туфельки Paramecium маленький кусочек кортекса с базальными телами ресничек и переворачивал его. "В результате получалась туфелька, у которой часть рядов базальных тел была перевёрнута на 180° по отношению к поверхности. Эта аномальная кинетика теперь наследуется, и выглядит прочно закрепившейся в потомках (наблюдается уже у 800 поколений)" (Bonner 1974, с. 180). Наследование, похоже негенетическое и однозначно неядерное. "...Кора состоит из макромолекул, выстроенных в специфическую структуру, и...эта структура, даже в нарушенном состоянии, прямо наследуется...мы имеем дело с обширной, и чрезвычайно сложной корой, структура взаимосоответствия которой - есть свойство макромолекул коры и находится под непосредственным контролем ядра. Структура развивалась, имея в распоряжении много времени и несчётное число поколений. Сама структура имела такие свойства, которые делали его непосредственную форму независимой от ядра; в то же время, как мы предполагаем, она полностью зависит от ядра в вопросах синтеза его специфических строительных блоков" (Bonner 1974).
      Как в случае с работой Стил, наша расценка явления как наследования приобретённых характеристик зависит от нашего определения зародышевой линии. Если мы обращаем наше внимание на тело особи, то хирургическая мутация его коры - однозначно приобретённая характеристика, не имеющая отношения к ядерной зародышевой линии. Если, с другой стороны, мы смотрим на лежащие в основе всего репликаторы - в этом случае, возможно базальные тела ресничек, то явление подпадает под общий случай размножения репликаторов. Если принять макромолекулярные структуры в коре как истинные репликаторы, то хирургический переворот части коры будет аналогичен вырезанию части хромосомы, инвертированию её, и вклейке назад. Естественно, что инверсия унаследована, так как она - часть зародышевой линии. Похоже, что элементы кортекса Paramecium имеют свою собственную зародышевую линию, хотя особенно примечательно то, что переданная информация, кажется не кодируется в нуклеиновых кислотах. Мы определённо предскажем, что естественный отбор может действовать прямо на эту негенетическую зародышевую линию, формируя поверхностную структуру для адаптивной выгоды самих реплицирующихся единиц поверхности. Существует ли какой-либо конфликт интересов этих поверхностных репликаторов и ядерных генов, и как он разрешается - должно прояснить захватывающее исследование.
      Это ни в коем случае не единственный пример неядерного наследования. Становится все более и более ясно, что неядерные гены, будь то в органеллах типа митохондрий, или свободные гены в цитоплазме, проявляют значимое влияние на фенотип (Grue 1976). Я намеревался включить в книгу подраздел с названием "Эгоистичный плазмоген", в котором бы рассматривались ожидаемые последствия отбора, действующего на цитоплазматические репликаторы, и вероятные результаты их конфликтов с ядерными генами. Однако не пошёл далее некоторых кратких замечаний про "эгоистичные митохондрии" (сейчас в главе 12), поскольку вышли две статьи (Eberhard 1980; Cosmides & Tooby 1981) в которых, независимо от меня сказано всё, что я мог бы сказать, и даже гораздо больше. Приведу только один пример: "перемещение митохондрии яйцеклетки к кластеру, окружающему ядро яйцеклетки, с целью получить преимущества при включении в "неоцитоплазму" протоэмбриона у голосеменных Larix (лиственница) и Pseudotsuga (псевдотсуга)... может быть следствием соревнования соответствующих частей за включение в эмбрион". Чем экстенсивно дублировать эти статьи, я предпочел бы просто рекомендовать читателям ознакомиться с обеими этими превосходными статьями. Я лишь добавлю, что обе статьи - хорошие примеры такого обсуждения, которое - верю, станет общепризнанным, как только репликатор заменит индивидуальный организм как фундаментальную концептуальную единицу в наших размышлениях о естественном отборе. Не нужно быть ясновидцем, чтобы предсказать возвышение новой процветающей дисциплины, например - "социобиологию прокариотов".
      Ни Еберхард, ни Космидес и Туби не оправдывают явно, и не подтверждают взгляд на жизнь "глазами генов"; они просто принимают его: "недавний переход к рассмотрению гена как единицы отбора, вместе с признанием различных способов генетического наследования делает концепцию паразитизма, симбиоза, конфликта, сотрудничества, и коэволюции - развившихся у целых организмов - применимой к генам в этих организмах" (Cosmides & Tooby). Эти статьи источают то, что я могу лишь охарактеризовать как аромат нормальной пост-революционной науки (Kuhn 1970).

Главы: Головная страница   Вступление   1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11   12   13   14   послесловие   глоссарий  

Все статьи и переводы Анатолия Протопопова